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摘要:
目的:观察姜黄素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,并探讨其机制。方法60只SPF级BALB/C雄性小鼠,随机分为A~F组,每组各10只。 A组腹腔注射生理盐水4 mL/次,1次/d,共注射7 d;B组先腹腔注射生理盐水4 mL/次,1次/d,连续注射7 d,第8天腹腔注射LPS 5 mg/kg;C组处理同B组,但在腹腔注射LPS前10~12 h每只小鼠先腹腔注射TLR-4/MD抗体50μg;D、E、F组分别腹腔注射姜黄素200、150、100 mg/kg,1次/d,连续注射7 d,第8天腹腔注射1次LPS,剂量5 mg/kg。 A组第8天、B~F组腹腔注射LPS后4~6 h,于无菌条件下取小鼠肺组织和外周血。采用动态浊度法测血浆LPS水平。取各组小鼠肺组织标本行HE染色,光镜下观察肺组织病理变化。用RT-PCR法检测各组小鼠肺组织标本TLR4 mRNA表达。用Western-blot法检测各组小鼠肺组织标本TLR4蛋白表达。取各组小鼠肺组织标本行免疫组化染色,检测MyD88及NF-κB表达。结果与A 组相比,B 组小鼠血浆LPS 增高(P <0.01),肺组织呈ALI 表现,且TLR4 mRNA 及蛋白表达上调(P 均<0.01),MyD88及NF-κB 表达上调(P 均<0.01)。与B 组相比,D、E、F 组小鼠血浆LPS 明显降低(P 均<0.01),肺组织病理损伤程度下降,TLR4 mRNA 及蛋白表达下调(P 均<0.01),MyD88及NF-κB 表达下调(P 均<0.01)。结论姜黄素对LPS 诱导的小鼠急性肺损伤有保护作用,其主要机制可能与姜黄素抑制LPS-TLR4激活MyD88-NF-κB 信号转导通路有关。
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关键词云
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文献信息
篇名 姜黄素对内毒素诱发的小鼠急性肺损伤的保护作用探讨
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 姜黄素 中药 急性肺损伤 脂多糖 Toll样受体4 MyD88蛋白 核因子κB
年,卷(期) 2015,(22) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 5-8
页数 4页 分类号 R563
字数 2901字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2015.22.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 胡占升 27 380 9.0 19.0
2 姜华茂 61 223 8.0 11.0
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姜黄素
中药
急性肺损伤
脂多糖
Toll样受体4
MyD88蛋白
核因子κB
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山东医药
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1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
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