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摘要:
目的:探讨IL-33对心肌缺血再灌注( I/R)损伤心肌的保护作用及机制。方法将32只大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、IL-33组(n=6)及IL-33特异性受体(ST2)抑制剂组(anti-ST2组,n=6)。除假手术组外,其余各组采用结扎冠状动脉左前降支法建立I/R心肌损伤模型。假手术组仅麻醉、开胸、穿线,但不结扎。 IL-33制模前30 min尾静脉注射IL-3310μg,anti-ST2组注射anti-ST20.2 mL(1mg/mL)。再灌注4 h后取血清或心肌组织检测各组以下指标:①血清乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶( CK)水平:采用分光光度法检测;②心肌组织Th1型炎症因子( TNF-α、INF-γ、IL-6)和Th2型炎症因子( IL-4、IL-5、IL-13)水平:采用ELISA法检测;③心肌组织自噬蛋白LC3和beclin-1相对表达量:采用Westernblot法检测。结果①LDH、CK水平:模型组均明显高于假手术组,IL-33组均明显低于模型组,P均<0.05;anti-ST2组较模型组无统计学差异。②心肌组织炎症因子表达:Th1型炎症因子模型组及IL-33组均明显高于假手术组,IL-33组明显低于模型组,P均<0.05;anti-ST2组与模型组比较无统计学差异。 Th2型炎症因子模型组明显低于假手术组,IL-33组明显高于模型组,anti-ST2组与模型组比较无统计学差异;③心肌组织自噬蛋白LC3和beclin-1相对表达量:模型组明显高于、IL-33组明显低于假手术组;IL-33组明显低于模型组( P均<0.05);anti-ST2组与模型组比较无统计学差异。 IL-33与anti-ST2组各观察指标均有统计学差异(P均<0.05)。结论 IL-33可通过抑制细胞过度自噬,减弱Th1型炎症反应,促进Th2型炎症反应而减轻心肌I/R损伤。
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文献信息
篇名 IL-33对大鼠 I/R 损伤心肌炎症反应和细胞自噬的影响
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 心肌 缺血再灌注损伤 白介素33 细胞自噬 炎症因子
年,卷(期) 2015,(22) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1-4
页数 4页 分类号 R543.1
字数 3172字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2015.22.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 江洪 386 1979 21.0 29.0
2 胡笑容 45 184 7.0 10.0
3 李元红 12 37 4.0 5.0
4 马瑞松 13 77 5.0 8.0
5 李雪飞 16 96 6.0 9.0
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心肌
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白介素33
细胞自噬
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研究起点
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山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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55362
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42
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