细胞周期蛋白依赖性激酶PFTK1在少突胶质前体细胞分化中的潜在作用

• 作者: 丰慧根 崔阳阳 李志超 杨海杰 王磊 马双平
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 组织工程 少突胶质细胞 少突胶质前体细胞 PFTK1 分化 基因沉默
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 技术与方法 -- 组织构建细胞学实验
• 页码范围: 1008-1012
• 页数: 5页
• 分类号: R318
• 字数: 5502字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2015.07.005

摘要

背景：少突胶质细胞主要来自少突胶质前体细胞，该分化过程被多种因子严格调控。一些细胞周期蛋白依赖性激酶可以调控少突胶质前体细胞分化的早期阶段，对少突胶质细胞形成具有重要意义。 <br>　　目的：分析细胞周期蛋白依赖性激酶PFTK1在少突胶质前体细胞分化中的潜在作用及相应机制。 <br>　　方法：利用siRNA技术和Western印迹实验来检测OLN-93细胞分化的相关分子标志物及相应信号通路的活化情况。 <br>　　结果与结论：撤去血清后，少突胶质前体细胞系OLN-93细胞可进行自发分化。形态观察表明，用siRNA技术沉默PFTK1基因表达后，OLN-93细胞的分化得以明显加快。Western印迹实验显示PFTK1基因沉默后， OLN-93分化的相关分子标志物环核苷酸磷酸二酯酶和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白的诱导出现显著增加。对PFTK1相关信号通路的研究则发现，PFRK1基因的沉默表达可诱发 PI3K/AKT 信号通路的活化。而对PI3K/AKT信号通路的特异性抑制可抵消PFTK1沉默对OLN-93细胞分化的促进效果。实验结果首次发现细胞周期蛋白依赖性激酶PFTK1可通过PI3K/AKT信号通路抑制少突胶质前体细胞的分化，为脱髓鞘引起的神经退化性疾病的治疗提供了重要的理论参考。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丰慧根	新乡医学院生命科学技术学院	75	167	6.0	8.0
2	王磊	新乡医学院生命科学技术学院	22	30	3.0	4.0
3	杨海杰	新乡医学院生命科学技术学院	17	21	3.0	4.0
4	崔阳阳	新乡医学院生命科学技术学院	2	1	1.0	1.0
5	马双平	新乡医学院生命科学技术学院	6	2	1.0	1.0
6	李志超	新乡医学院生命科学技术学院	5	2	1.0	1.0