Toll 样受体2介导的 JNK 信号分子在小鼠支气管哮喘发病中的作用机制

• 作者: 何芳 刘荣玉 吴惠梅 方磊 沈佩婷 沈启英
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 哮喘 TLR2 JNK P-JNK 免疫组化
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 573-576
• 页数: 4页
• 分类号: R562.2+5|Q241|Q74
• 字数: 3002字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨 Toll 样受体2(TLR2)介导的 c-Jun 氨基末端激酶(JNK)信号分子参与小鼠支气管哮喘发病的作用机制。方法健康 SPF 级 C57(TLR2野生型)鼠和 TLR2基因缺失(TLR2-/-)鼠各14只,按随机数字表法分为4组：C57对照组、C57哮喘组、TLR2-/-对照组、TLR2-/-哮喘组,每组7只,哮喘组以卵清蛋白(OVA)腹腔注射联合雾化吸入致敏和激发建立哮喘模型,对照组以生理盐水代替 OVA致敏和激发。利用免疫组织化学染色技术( ABC 法)检测TLR2蛋白在 C57对照组、C57哮喘组肺内的表达差异,JNK及磷酸化 JNK(P-JNK)蛋白表达在各组肺内的表达差异。结果 HE 染色提示较其余3组,C57哮喘组有较明显的炎症细胞浸润及呼吸道平滑肌增生。以平均吸光度(mA)衡量各组织蛋白相对表达量,免疫组化结果提示 TLR2蛋白在C57哮喘组表达显著高于 C57对照组(P <0．01),JNK 蛋白在各组的表达差异无统计学意义,P-JNK 蛋白在 C57哮喘组肺组织的表达量显著高于 C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组(F =43．261,P <0．01)。结论 TLR2介导的 JNK 信号分子通路可能参与了支气管哮喘的发病过程。