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摘要:
大多数含有表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的非小细胞肺癌患者对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的治疗显示出显著疗效.然而,所有患者最终都会因原发性或获得性耐药而出现疾病进展.最近几年,虽然有一些研究已经确认了几种在EGFR TKI药物治疗过程中出现的原发性或获得性耐药的机制,并由此而产生出新的潜在的治疗靶点,但是仍有30%的EGFR TKI获得性耐药的原因不明.因此在这篇综述中,我们将详细阐述现已确认的非小细胞肺癌患者的EGFR TKIs耐药机制和克服EGFR TKI耐药的潜在治疗策略.同时我们还突出强调了再活检的重要性,再活检不仅要在出现获得性EGFR-TKI耐药时,也要在开始EGFR TKI治疗时,以便发现其余未知的获得性耐药机制以及对EGFR-TKI药物疗效异质性的分子基础.
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文献信息
篇名 肿瘤异质性:EGFR突变型非小细胞肺癌患者的时空演变
来源期刊 临床与病理杂志 学科
关键词 原发耐药 获得性耐药 表皮生长因子受体 非小细胞肺癌
年,卷(期) 2015,(4) 所属期刊栏目 肺癌:预测与预后的分子标志物
研究方向 页码范围 E116-E125
页数 1页 分类号
字数 7108字 语种 中文
DOI 10.3978/j.issn.2095-6959.2015.04.049
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作者信息
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研究主题发展历程
节点文献
原发耐药
获得性耐药
表皮生长因子受体
非小细胞肺癌
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床与病理杂志
月刊
1673-2588
43-1521/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院50号信箱
42-35
1981
chi
出版文献量(篇)
5329
总下载数(次)
9
总被引数(次)
24308
论文1v1指导