氧化型低密度脂蛋白对心脏瓣膜成肌纤维细胞的增殖及骨相关蛋白表达的影响

• 作者: 张莉伟 李永胜 沈迎念 胡伟林 辜刚健
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化型低密度脂蛋白 瓣膜钙化 成肌纤维细胞 增殖 成骨细胞
• 年，卷（期）: 2015,（14）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R542.5
• 字数: 3721字
• 语种: 中文

摘要

目的 通过观察猪主动脉瓣成肌纤维细胞在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下时,细胞的增殖变化以及是否表达骨相关蛋白,探讨心脏瓣膜钙化的病理机制.方法 以原代培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象,用与心脏瓣膜钙化有关的病理因素ox-LDL处理细胞,将细胞随机分为4组:对照组(Ctrl)、氧化型低密度脂蛋白组(25μ g/ml ox-LDL)、氧化型低密度脂蛋白+阿托伐他汀组(25μg/ml ox-LDL+50 μg/ml Ator)、阿托伐他汀组(50μ g/ml Ator).采用流式细胞学技术测定各组细胞在24、48和72h的增殖变化,利用Westernblot和Real-time PCR检测72h各组细胞的α-平滑肌蛋白(α-SMA)活性以及骨形成蛋白2(BMP2)、碱性磷酸酶(ALP)的基因表达;了解细胞是否异常激活以及是否向成骨细胞样表型转化.结果 ox-LDL分别处理成肌纤维细胞24、48和72h后,细胞显示出时间依赖性的增殖加速(P＜0.05);ox-LDL能使成肌纤维细胞α-SMA的表达明显增加(P＜0.05)而成为活性细胞;骨相关蛋白BMP2、ALP的蛋白和mRNA在对照组和Ator组仅有低水平表达,而在ox-LDL组表达显著升高(P＜0.01);Ator对ox-LDL的这种病理性影响可以起到一定的抑制作用(P＜0.05).结论 ox-LDL促使心脏瓣膜成肌纤维细胞激活、分化、增殖以及向成骨细胞样表型转化,进而导致心脏瓣膜的钙化.阿托伐他汀可能通过阻遏成肌纤维细胞的增殖起到对心脏瓣膜钙化的防治作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李永胜	华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科	34	341	11.0	18.0
2	沈迎念	华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科	12	56	4.0	7.0
3	胡伟林	华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科	2	1	1.0	1.0
4	张莉伟	华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科	2	19	1.0	2.0
5	辜刚健	华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科	1	1	1.0	1.0