胃癌组织 VIP 与癌组织炎性细胞内 NKG2 D、PI3 K p85α、NF-κB p65表达的关系

• 作者: 万娟 孙姚 李国华 李媛媛 王翀
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 血管活性肠肽 NK细胞C型凝集素样活化性受体 磷酸肌醇3激酶 核转录因子κB 免疫逃逸
• 年，卷（期）: 2015,（24）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 10-13
• 页数: 4页
• 分类号: R735
• 字数: 2772字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2015.24.004

摘要

目的：分析胃癌组织中血管活性肠肽（VIP）与癌组织炎性细胞内NKG2D、磷酸肌醇3激酶（PI3K）p85α、核转录因子κB（ NF-κB） p65的关系。方法采用免疫组化法检测72例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织中的VIP，以及相应组织中炎性细胞内的NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65。结果胃癌组织中VIP阳性表达率与癌旁正常组织无明显差异，而表达强度显著高于癌旁正常组织（P＜0．01）；胃癌组织炎性细胞内NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65在阳性表达率及表达强度均高于癌旁正常组织（P均＜0．01）。 VIP、NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65表达强度与胃癌的组织分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关（P均＜0．05），与性别、年龄、肿瘤部位无关（P均＞0．05）；胃癌组织 VIP表达与癌组织炎性细胞内 NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65表达均呈负相关（ r 分别为－0．341、－0．245、－0．249，P均＜0．05）。结论 VIP可能通过PI3K／NF-κB途径作用于免疫细胞NKG2D，抑制免疫监视，促进胃癌的免疫逃逸。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李媛媛	南昌大学第一附属医院	15	142	5.0	11.0
2	李国华	南昌大学第一附属医院	81	409	11.0	16.0
3	王翀	南昌大学第一附属医院	14	51	4.0	6.0
4	孙姚		3	6	2.0	2.0
5	万娟		2	4	1.0	2.0