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摘要:
目的 探讨丁基苯酞对弥漫性脑损伤(DBI)后大鼠海马排斥性导向分子(RGMa)表达的影响.方法 160只成年雄性Sprague-Dawlley大鼠,随机分为正常对照组(n=40),模型组(n=40),低剂量丁基笨酞干预组(n=40,80mg/kg),高剂量丁基苯酞干预组(n=40,160mg/kg).参照Marmarou's法建立脑损伤模型,选取伤后1、2、7、14d作为时间点,干预组均在致伤后采用腹腔注射丁基苯酞,1次/24h,连续注射14d.通过行为学评分量表测评神经功能;光镜观察神经细胞形态结构变化,免疫组织化学观察RGMa的表达情况.结果 与对照组比较,模型组动物各时间点行为学评分降低(P<0.05);死亡神经元数量升高(P<0.05);各时间点RGMa阳性表达增加(P<0.05).与模型组比较,高低剂量丁基苯酞干预组中1、2d时行为学评分差异无统计学意义(P>0.05),7d和14d行为学评分升高(P<0.05),但在7d和14d丁基苯酞高、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05).与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组死亡神经元数量降低(P<0.05);丁基苯肽高、低剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05).与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中RGMA阳性表达1d差异无统计学意义(P>0.05),2、7、14d时RGMa阳性表达明显减少(P<0.05).但在2、7、14d丁基苯肽高、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,模型组各时间点RGMamRNA表达水平增加.与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中1d时差异无统计学意义(P>0.05),2、7、14d时减少(P<0.05).丁基苯酞高、低剂量组间各时间点差异无统计学意义(P>0.05).结论 丁基苯酞可减少弥漫性脑损伤大鼠大脑海马区RGMa表达.
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文献信息
篇名 丁基苯酞对大鼠弥漫性脑损伤后排斥性导向分子表达的影响
来源期刊 中国煤炭工业医学杂志 学科 医学
关键词 丁基苯酞 弥漫性脑损伤 免疫组织化学 排斥性导向分子 大鼠
年,卷(期) 2015,(2) 所属期刊栏目 基础论著
研究方向 页码范围 284-288
页数 分类号 R965
字数 语种 中文
DOI 10.11723/mtgyyx 1007-9564 201502035
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李建民 河北联合大学附属医院神经外科 154 1291 18.0 26.0
2 付爱军 河北联合大学附属医院神经外科 29 199 8.0 13.0
3 李雪 河北联合大学经济学院 5 17 2.0 4.0
4 薛承景 河北联合大学附属医院神经外科 12 23 3.0 4.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
丁基苯酞
弥漫性脑损伤
免疫组织化学
排斥性导向分子
大鼠
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
中国煤炭工业医学杂志
月刊
1007-9564
13-1221/R
大16开
河北省唐山市建设南路57号
18-284
1997
chi
出版文献量(篇)
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8
总被引数(次)
43905
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