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摘要:
目的:分析不同程度的噪声性听力损失( NIHL)豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞( SGC)钙调蛋白( CaM)表达与永久性听阈位移( PTS)的关系,探讨NIHL的螺旋神经损伤机制。方法 SPF级健康雄性豚鼠60只随机分为对照组和85、95、105、115 dBSPL暴露组5组,除对照组正常饲养于小于50 dBSPL的环境外,其余4组分别予以85、95、105、115 dBSPL的高斯白噪声暴露,每天6 h,连续28 d,暴露前1 d和暴露结束后第7天进行听性脑干反应测量,暴露结束后第7天采用免疫组化技术分析SGC CaM的表达水平。结果各组间PTS差异有统计学意义( F=327.04,P<0.01),随噪声暴露强度增加,PTS增加;各组SGC的CaM表达水平差异有统计学意义(F=101.83, P<0.01),115 dBSPL暴露组明显高于其余各组(P<0.01),105 dBSPL暴露组明显高于对照组及85、95 dBSPL暴露组(P<0.01),95、85 dBSPL暴露组之间差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于对照组(P<0.01)。结论NIHL可导致SGC CaM表达升高,并且CaM可作为耳蜗SGC声损伤的评价指标。
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文献信息
篇名 噪声性听力损伤与耳蜗螺旋神经节细胞钙调蛋白的相关性
来源期刊 广东医学 学科
关键词 噪声性听力损失 螺旋神经节细胞 钙调蛋白
年,卷(期) 2015,(2) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 182-184
页数 3页 分类号
字数 2315字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨湘宁 广东药学院附属第一医院耳鼻喉科 14 41 3.0 6.0
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广东医学
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