荷叶碱防治小鼠高脂血症作用及其机制

• 作者: 张丽静 王政强 艾耀伟
• 来源期刊: 医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 荷叶碱 高脂血症 脂酶 氧化应激 合成代谢
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 药物研究
• 页码范围: 440-444
• 页数: 5页
• 分类号: R282|R285.5
• 字数: 3876字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/yydb.2015.04.004

摘要

目的：研究荷叶碱对饮食诱导的高脂血症小鼠的影响并了解其降脂机制。方法将小鼠根据饲料分为3组：正常对照组(n=10)、模型对照组(n=10)、干预组(n=10)。正常对照组采取普通饮食(ANI-76A饲料：12.4%脂肪,68.8%碳水化合物,18.8%蛋白质)；模型对照组采用高脂饮食诱导(高脂饲料：37.1%脂肪,42.4%碳水化合物,20.5%蛋白质)；干预组在高脂饲料基础上添加了0.5%荷叶碱。小鼠自由食用,共10周。比较3组小鼠体质量、血脂、脂代谢关键酶、肝脏氧化应激的变化并研究脂质代谢通路。结果高脂饮食成功诱导出高脂血症模型小鼠：肥胖、血脂增高(P<0.05)。干预组与模型对照组比较：小鼠体质量降低[(33.97±3.46) g比(27.62±2.87) g],血脂降低[(2.73±0.26) g比(1.91±0.21)g],均P<0.05,但不能改善其高甘油三酯血症(P>0.05)；肝脂酶活性[(4.15±1.26) U·mL-1比(9.01±1.34) U·mL-1]及脂蛋白脂酶活性提高[(8.12±3.07) U·mL-1比(13.48±3.75) U·mL-1],且降低了肝脏氧化应激(P<0.05)。高脂饮食诱导脂质合成基因SREBP-1c、FAS、SCD-1及PPARγ mRNA显著上调(P<0.05),而使脂质氧化代谢基因PPARα、CPT-1a mRNA下调(P<0.05),干预组则逆转了这些变化(P<0.05)。结论荷叶碱能改善小鼠高脂血症,且可能与增加脂酶活性、减少氧化应激及调控脂质合成与氧化代谢相关。