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先天性甲状腺功能减低模型大鼠脑中EphA5表达及DNA甲基化的调控
先天性甲状腺功能减低模型大鼠脑中EphA5表达及DNA甲基化的调控
作者:
李岩松
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
实验动物模型
脑及脊髓损伤动物模型
先天性甲状腺功能减低
DNA甲基化
EphA5
海马
神经元
Eph受体
摘要:
背景:促红细胞生成素产生肝细胞受体(erythropoietin-producing hepatocyte receptor,Eph受体)及其ephrin配体极有可能成为疾病治疗的药物靶标.目的:探讨EphA5在先天性甲状腺功能减低大鼠脑中的表达情况及DNA甲基化调控.方法:取交配后的孕C57BL/6大鼠,随机分为甲减组、T4治疗组和对照组.甲减组和T4治疗组从G9开始给予母鼠含0.02%甲巯咪唑的清洁饮用水直至仔鼠全部处死.对照组大鼠一直给予清洁饮用水.T4治疗组从P7开始每日对仔鼠实施腹腔皮下注射T4(0.02 μg/g).结果与结论:在先天性甲状腺功能减低大鼠脑中,EphA5基因和蛋白水平均下调;EphA5基因和蛋白的表达水平在甲减组海马、大脑皮质及小脑中均显著低于对照组(P<0.05),甲减组、治疗组、对照组的EphA5基因和蛋白的表达水平在海马最高、大脑皮质其次、小脑最低,且在甲减组的海马中表达水平下降幅度最大;先天性甲状腺功能减低大鼠海马神经元中,EphA5启动子CPG岛DNA甲基化水平均显著高于对照组,差异有统计学意义,P< 0.05,经相关性分析,发现与EphA5 mRNA表达水平均呈明显负相关(r=-0.937;P<0.05).提示EphA5信号通道可能参与了先天性甲状腺功能减低大鼠神经元的突触发生障碍;DNA甲基化参与了先天性甲状腺功能减低大鼠海马中EphA5表达的调控,去甲基化治疗可上调先天性甲状腺功能减低大鼠海马神经元中EphA5的表达.
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篇名
先天性甲状腺功能减低模型大鼠脑中EphA5表达及DNA甲基化的调控
来源期刊
中国组织工程研究
学科
医学
关键词
实验动物模型
脑及脊髓损伤动物模型
先天性甲状腺功能减低
DNA甲基化
EphA5
海马
神经元
Eph受体
年,卷(期)
2015,(49)
所属期刊栏目
脑及脊髓损伤动物模型
研究方向
页码范围
7976-7981
页数
6页
分类号
R318
字数
5064字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.2095-4344.2015.49.018
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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1
李岩松
黑龙江大庆龙南医院普外科
9
20
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脑及脊髓损伤动物模型
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研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国组织工程研究
主办单位:
中国康复医学会
《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
出版周期:
旬刊
ISSN:
2095-4344
CN:
21-1581/R
开本:
大16开
出版地:
沈阳浑南新区10002信箱
邮发代号:
8-584
创刊时间:
1997
语种:
chi
出版文献量(篇)
55677
总下载数(次)
80
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