缺血后处理局灶性脑缺血再灌注模型大鼠相关通路以及白细胞介素8的表达

• 作者: 吕敬雷 李志行 赵仁亮 陈萍
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 实验动物模型 脑及脊髓损伤动物模型 脑缺血 再灌注损伤 缺血后处理 炎症反应 神经保护 动物模型 SD大鼠 Toll样受体4 核因子κB 自细胞介素8
• 年，卷（期）: 2015,（49）
• 所属期刊栏目: 脑及脊髓损伤动物模型
• 页码范围: 7938-7944
• 页数: 7页
• 分类号: R318
• 字数: 7996字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2015.49.012

摘要

背景:缺血后处理能够激发内源性保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应,但具体机制目前尚不明确.目的:观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4-核因子κB信号转导通路以及白细胞介素8表达的影响,进一步阐述缺血后处理的神经保护机制.方法:将110只大鼠随机分为假手术组10只、模型组和缺血后处理组各50只,将大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再进行缺血后处理,即大脑中动脉闭塞2h后进行3个循环的再灌注15 s/缺血15s,设模型组和假手术组作对照.对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测脑组织Toll样受体4、核因子κB和白细胞介素8蛋白表达,原位杂交法检测其mRNA表达.结果与结论:模型组、缺血后处理组大鼠都出现神经行为学缺失及缺血侧大脑半球梗死.再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组相比,缺血后处理组大鼠神经行为学评分显著改善(P＜0.05)、脑梗死体积明显减少(P＜o.05).模型组和缺血后处理组Toll样受体4、核因子κB、白细胞介素8蛋白和mRNA表达于再灌注6h时已升高,24 h达峰值.再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组各对应时间点亚组比较,缺血后处理组上述各因子表达均显著降低(P＜0.05).结果证实,缺血后处理可抑制缺血再灌注引起的炎症反应,通过抑制Toll样受体4-核因子κB信号转导通路和下调白细胞介素8的表达,以此发挥神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵仁亮	青岛大学附属医院神经内科	116	626	13.0	18.0
2	陈萍	青岛大学医学院	11	21	3.0	4.0
3	吕敬雷	青岛大学附属医院神经内科	11	59	3.0	7.0
4	李志行	青岛大学医学院	1	7	1.0	1.0