m iR-21反义寡核苷酸增强地西他滨体外抗白血病效应

• 作者: 于倩 姚燕珍 李翊卫 林奇龙 梅佩玉 王晔恺
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 人周期节律蛋白3 HL-60细胞 微小RNA-21 地西他滨
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 109-113
• 页数: 5页
• 分类号: R733.7
• 字数: 3511字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.01.021

摘要

目的：研究 miR-21反义寡核苷酸（anti-miR-21 oligonucleotide， AMO）对地西他滨（decitabine， DCA）抗白血病效应的影响及可能机制。方法：将AMO和无义寡核苷酸（ scramble oligonucleotide ， SCR）通过脂质体转染导入HL-60细胞，实时荧光定量PCR（ real-time PCR）验证转染效率，再分别与DCA 0.5、2.0和4.0μmol／L作用48 h。 Real-time PCR分别检测人周期节律蛋白3（hPer3） mRNA表达，Annexin V／PI法检测凋亡，流式细胞术检测CD117和CD11b平均荧光强度（MFI）。结果： AMO转染组miR-21表达（0.35±0.07）低于空白组（0.71±0.07）和SCR转染组（0.66±0.05），差异有统计学意义（P＜0.05）。 AMO转染组的HL-60细胞DCA的IC50低于空白组和SCR转染组（P＜0.01）。同一浓度下，AMO组的早期凋亡率、CD11b的MFI和hPer3 mRNA均高于同一浓度药物作用的空白组和SCR组，CD117 MFI均低于同一浓度药物作用的空白组和SCR组，差异均具有统计学意义（P＜0.01）。结论：AMO能显著促进DCA体外抗白血病效应，其机制可能与其协助激活hPer3的表达有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王晔恺	舟山医院检验中心	30	110	6.0	9.0
2	李翊卫	舟山医院检验中心	14	51	4.0	7.0
3	于倩	舟山医院检验中心	4	21	1.0	4.0
4	林奇龙	舟山医院检验中心	6	33	3.0	5.0
5	姚燕珍	舟山医院检验中心	7	15	2.0	3.0
6	梅佩玉	舟山医院检验中心	2	0	0.0	0.0