远隔缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用

• 作者: 张一娜 武小薇 王洪志
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 心肌缺血再灌注 远隔缺血预适应 硫氧还蛋白 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（12）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 1378-1380
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2|R256.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1349.2015.12.007

摘要

目的：探讨远隔缺血预适应(RIPC)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,深入研究硫氧还蛋白(Trx)在 RIPC信号通路中的作用。方法选择 Wistar雄性大鼠72只随机分为6组,分别为对照组、IR组、RIPC+IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组、单纯 RIPC组。制作 RIPC和 IR模型,采用称重法检测心肌梗死范围、TUNEL法检测细胞凋亡,光镜观察病理形态学改变,免疫组化法检测 Trx的表达。结果对照组和单纯 RIPC组细胞结构、形态正常；IR组、Trx拮抗剂组和 PI3K抑制剂组心肌纤维排列紊乱,心肌细胞呈大片状坏死；RIPC+IR组心肌结构相对完整,局灶性心外膜下变性坏死,保护了心肌。与对照组和单纯 RIPC组比较,其他各组心肌凋亡率和梗死范围显著增加；IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组差异无统计学意义；与 RIPC+IR组比较,IR组、PI3K抑制剂组和 Trx拮抗剂组细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。免疫组化,Trx在对照组低表达,在 IR组中度表达,在 RIPC+IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组和单纯 RIPC组高表达。结论 RIPC的心肌缺血再灌注保护作用可能通过升高 Trx表达,激活PI3K通路实现。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张一娜		75	408	11.0	15.0
2	武小薇		16	55	5.0	6.0
3	王洪志		2	5	1.0	2.0