脂肪组织AR1 mRNA表达和PDK1蛋白活性在PCOS胰岛素抵抗中的作用

• 作者: 李丽文 杨冬梓 王竹晨 甘辉梅 胡钶 邝健全 顾熊飞
• 来源期刊: 临床医学
• 关键词: 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 脂肪组织 胰岛素受体底物Ⅰ PI3K蛋白活性
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-4
• 页数: 4页
• 字数: 4330字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)脂肪组织脂联素受体AdipoR1(AR1) mRNA表达和3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1/PDPK1)的蛋白活性在PCOS发病中的作用.方法 PCOS患者和对照者根据体质量指数(BMI)分为PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组、肥胖对照组和非肥胖对照组,每组12例,采用RT-PCR技术结合内对照,半定量检测PCOS及其对照组脂肪组织AR1 mRNA的表达,采用脂肪组织蛋白质的提取、SDS-Page、Western blot和增强化学发光蛋白免疫印迹法及图像分析半定量检测脂肪组织PDK1活性.结果 脂肪组织中AR1 mRNA的表达量在PCOS肥胖组(0.49±0.13)和PCOS非肥胖组(0.74±0.14)均显著低于非肥胖对照组(0.88±0.15),且以PCOS肥胖组降低更为明显(P＜0.001),PCOS肥胖组与肥胖对照组(0.60±0.17)相比差异未见统计学意义(P＞0.05).PDK1蛋白活性在PCOS肥胖组为(55.16±24.37)％,较非肥胖对照组的(84.33±15.54)％明显降低(P＜0.001);肥胖对照组为(45.95±22.18)％,PCOS非肥胖组为(71.27±26.42)％,均较非肥胖对照组明显降低(P＜0.001和P＜0.05),PCOS肥胖组和肥胖对照组之间以及PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组之间比较差异均未见统计学意义(P＞0.05).结论 PCOS两组脂肪组织AR1mRNA的表达均较非肥胖对照组降低,且以PCOS肥胖组降低更为明显,PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组脂肪组织PDK1活性均较非肥胖对照组明显减弱,低水平的AR1可能通过下调PDK1抑制胰岛素受体后的信号传导,并与PCOS胰岛素抵抗的发生有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨冬梓	中山大学孙逸仙纪念医院妇产科	241	1919	22.0	30.0
2	邝健全	中山大学孙逸仙纪念医院妇产科	34	360	9.0	18.0
3	李丽文	深圳市第二人民医院生殖医学科	18	88	4.0	9.0
4	顾熊飞	中山大学北校区生物化学教研室	21	180	8.0	12.0
5	王竹晨	香港大学深圳医院生殖医学中心	1	2	1.0	1.0
9	甘辉梅	深圳市第二人民医院生殖医学科	9	20	3.0	4.0
10	胡钶	深圳市宝安区人民医院普外科	10	84	4.0	9.0