Nrf2介导姜黄素对软骨细胞氧化应激损伤的保护作用

• 作者: 关健 宋永周 李明 王斌 童九辉 袁鹤 马维
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 软骨细胞 姜黄素 氧化应激 Nrf2
• 年，卷（期）: 2015,（51）
• 所属期刊栏目: 软骨组织构建
• 页码范围: 8218-8222
• 页数: 5页
• 分类号: R318
• 字数: 6311字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2015.51.004

摘要

背景:研究表明氧化应激在骨关节炎的发生发展中起重要作用,姜黄素具有抗氧化、清除自由基作用.目的:通过建立H2O2诱导软骨细胞损伤模型,观察姜黄素对软骨细胞的保护作用.方法:体外培养SD大鼠关节软骨细胞,随机分为正常组、模型组(H2O2)、姜黄素低、中、高剂量剂量组(20,40,80 μmol/L).姜黄素与软骨绌胞培养48 h后,加入H2O2,24 h后收集细胞,MTT法测定细胞存活率,测定细胞超氧化物歧化酶、丙二醛、过氧化氢酶含量,Real-Time PCR和Western blot法检测细胞Nrf2 mRNA及其蛋白表达水平,荧光显微镜观察细胞核形态变化.结果与结论:与正常组比较,模型组软骨细胞存活率降低,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶含量降低,丙二醛含量增加,Nrf2 mRNA及其蛋白表达水平下调,呈现出凋亡细胞的特征.经姜黄素预先处理,软骨细胞存活率升高,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶含量升高,丙二醛含量降低,Nrf2 mRNA及其蛋白表达水平升高,细胞核形态改善,随姜黄素浓度升高变化更明显.结果说明,姜黄素对H2O2所致软骨细胞氧化应激损伤保护作用可能是通过增强Nrf2表达来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋永周	河北医科大学第二医院骨科	47	170	7.0	9.0
2	马维	河北医科大学第二医院骨科	49	207	8.0	12.0
3	李明	河北医科大学第二医院骨科	38	188	8.0	12.0
4	关健	石家庄市第三医院关节外科	15	80	5.0	8.0
5	童九辉	河北医科大学第二医院骨科	13	32	4.0	5.0
6	袁鹤	河北医科大学第二医院骨科	5	9	2.0	3.0
7	王斌	河北医科大学第二医院骨科	11	14	2.0	3.0