酪酸梭菌预防小鼠幽门结扎型胃溃疡的机制研究

• 作者: 孔咪咪 徐昌隆 曾静静 林刻智 王方岩 王蕾蕾 章壮 赵娜 黄珏伟
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 酪酸梭菌 幽门结扎 胃溃疡模型 Bax Bcl-2
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 1309-1314
• 页数: 6页
• 分类号: R573.1|R363.2
• 字数: 4099字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.07.028

摘要

目的：建立小鼠幽门结扎型胃溃疡（ gastric ulcer， GU）模型，观测酪酸梭菌（ C．butyricum）对GU的预防作用并探讨其机制。方法：将40只ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、奥美拉唑预防给药组和C．butyricum预防给药组。采用小鼠胃幽门结扎的方法建立GU模型，测量各组胃游离黏液量、胃液的pH、胃蛋白酶活性，并做常规HE染色观察胃组织的病理形态学变化，糖原（ PAS）染色法观察胃组织糖原含量的变化，采用免疫组化检测胃黏膜组织中Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果：HE及PAS染色结果表明，C．butyricum预防能够显著减轻胃粘膜的损伤，其效果与奥美拉唑相当。与模型组相比，C．butyricum组胃液的pH显著升高（ P＜0．01）；胃蛋白酶活性下降（P＜0．05），但其效果不如奥美拉唑组（P＜0．01）；胃游离黏液量升高（P＜0．01），糖原染色加深，与奥美拉唑组相比明显增多；Bax蛋白表达量降低（P＜0．01）但Bcl-2蛋白表达水平显著上调（P＜0．01）。结论：C．butyricum对小鼠幽门结扎型GU具有较好的预防作用，其机制可能与抑制胃酸分泌、胃蛋白酶活化，尤其是增加胃游离黏液的产生以及诱导bcl-2、抑制bax基因表达有关。