DEK 表达下调通过抑制胃癌 SGC-7901细胞中NF-κB 信号途径诱导细胞凋亡

• 作者: 周慧聪 夏永华 张兰芳 张利利 张彩凤 李贞娟 董良鹏 郭晓鹤 韩宇
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 DEK 细胞凋亡 NF-κB信号途径
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 1197-1202
• 页数: 6页
• 分类号: R730.23|R735.2
• 字数: 4071字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.07.008

摘要

目的：研究DEK表达下调对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响，并分析其与NF-κB信号途径及凋亡相关蛋白表达的关系。方法：将DEK siRNA和对照siRNA转染胃癌SGC-7901细胞，并将SGC-7901细胞分为未处理组、对照siRNA组及DEK siRNA组。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测3组胃癌SGC-7901细胞中DEK mRNA和蛋白的表达；流式细胞术检测3组SGC-7901细胞凋亡的变化；Caspase-Glo?-3／9试剂盒检测3组SGC-7901细胞中caspase-3和caspase-9的活性；Western blot技术检测3组SGC-7901细胞中NF-κB信号途径关键调控蛋白p65及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果：与未处理组和对照siRNA组相比，DEK siRNA组SGC-7901细胞中DEK的mRNA和蛋白表达水平显著下调（P＜0．05）。 DEK siRNA组SGC-7901细胞的早期凋亡率和总凋亡率均显著高于未处理组和对照siRNA组（ P＜0．05）。最为显著的是，DEK siRNA转染细胞后，p65和Bcl-2蛋白表达下调，Bax蛋白表达上调，并伴随caspase-3和caspase-9活性上升。结论：DEK表达下调介导的SGC-7901细胞凋亡可能与NF-κB信号途径密切相关。