原文服务方: 浙江临床医学       
摘要:
目的:探讨CDK2-AP1在乳腺癌的作用及其机制。方法分别在正常乳腺组织及不同分期乳腺癌组织中检测CDK2-AP1的表达情况;进行CDK2-AP1的LOF & GOF细胞功能实验;接种CDK2-AP1干扰或过表达的乳腺癌细胞及对照细胞在裸鼠观察成瘤及相应指标。结果在乳腺癌存在CDK2-AP1表达降低/缺失而CDK2/CyclinD1表达升高的情况,且CDK2-AP1的表达在正常乳腺组织细胞、乳腺导管原位癌、侵袭性乳腺癌、复发转移性乳腺癌渐次降低(P<0.001),与CDK2/CyclinD1相反。体内、外实验均发现抑制CDK2-AP1表达后乳腺癌细胞周期后移、增殖加快;过表达CDK2-AP1的乳腺癌细胞周期阻滞在G0/G1和G2/M期,生长受抑制、裸鼠成瘤速度及大小均受抑制。结论 CDK2-AP1的表达降低以至缺失促进乳腺细胞进入恶性增殖形成肿瘤,缺乏细胞周期负性调控的乳腺癌细胞增殖能力增强。
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文献信息
篇名 CDK2-AP1通过调控细胞周期抑制乳腺癌生长
来源期刊 浙江临床医学 学科
关键词 乳腺癌 CDK2-AP1 细胞周期
年,卷(期) 2015,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1059-1061
页数 3页 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨红健 浙江省肿瘤医院乳腺外科 89 483 10.0 18.0
2 黄润 上海交通大学附属上海第六人民医院乳腺外科 29 224 8.0 14.0
3 何向明 浙江省肿瘤医院乳腺外科 17 72 5.0 8.0
4 俞洋 浙江省肿瘤医院乳腺外科 44 162 7.0 8.0
5 宗祥云 上海交通大学附属上海第六人民医院乳腺外科 5 8 2.0 2.0
6 向华 浙江大学附属第一人民医院病理科 16 53 5.0 6.0
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研究主题发展历程
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乳腺癌
CDK2-AP1
细胞周期
研究起点
研究来源
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研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
浙江临床医学
月刊
1008-7664
33-1233/R
大16开
1999-01-01
chi
出版文献量(篇)
21882
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总被引数(次)
46734
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