汉防己甲素诱导人肝癌SMMC7721细胞凋亡的机制研究

• 作者: 潘太彬
• 来源期刊: 中国药房
• 学科: 医学
• 关键词: 汉防己甲素 人肝癌SMMC7721细胞 凋亡 线粒体膜电位
• 年，卷（期）: 2015,（19）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 2648-2650,2651
• 页数: 4页
• 分类号: R285
• 字数: 3497字
• 语种: 中文
• DOI: 10.6039/j.issn.1001-0408.2015.19.17

摘要

目的：研究汉防己甲素（Tet）诱导人肝癌SMMC7721细胞凋亡的机制。方法：以4、6、8、10 mg/L Tet培养细胞24、48、72 h后，MTT法测定细胞活力并计算抑制率。6 mg/L Tet培养细胞24、48、72 h后，流式细胞仪检测细胞凋亡率；线粒体膜电位（JC-1）染色工作液染色，荧光显微镜下观察细胞JC-1情况；酶标仪测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）活性；Western blot法测定胞浆细胞色素C（Cyto-C）、Caspase-3原酶（Pro-caspase-3）蛋白表达。试验均设空白对照（常规培养基或培养0 h）。结果：4、6、8、10 mg/L Tet培养细胞24、48、72 h后对细胞生长有明显抑制作用，且呈时间、剂量依赖关系。与空白对照比较，6 mg/L Tet培养细胞24、48、72 h后细胞凋亡率升高，细胞JC-1降低，且呈时间依赖关系；6 mg/L Tet培养细胞24、48 h后Caspase-3活性增强；6 mg/L Tet培养细胞24 h后Cyto-C蛋白表达增强，Pro-caspase-3蛋白表达减弱，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Tet可诱导SMMC7721细胞凋亡，其机制可能与线粒体凋亡途径的激活有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘太彬		1	3	1.0	1.0