白细胞介素-1β对人胶质细胞瘤细胞内环氧合酶-2系统的调节机制

• 作者: 刘超 刘飞 杨允学
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 神经胶质瘤 细胞系 白细胞介素-1β 环氧化酶-2 磷脂酶A2,胞质型
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 697-700
• 页数: 4页
• 字数: 3618字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2015.09.015

摘要

目的 探讨白细胞介素(IL)-1β调节人胶质细胞瘤内环氧合酶(COX)-2系统表达的分子机制.方法 以2.5 μg/L IL-1 β刺激人胶质瘤细胞H4细胞,在刺激培养的12、24、48和72 h收集细胞及上清液.以不同浓度的p38和p42/44 MAPK信号抑制剂SB203580和PD98059分别预处理H4细胞1h后进行IL-1β刺激培养24 h,收集细胞及上清液.Northern印迹杂交法及免疫印迹法检测H4细胞中胞质型磷脂酶A(cPLA)2和COX-2蛋白的表达情况;ELISA法检测细胞培养上清液中前列腺素(PGE)2的含量.结果 2.5 μg/L IL-1β以时间依赖性方式诱导H4细胞中cPLA2和COX-2的表达,在刺激培养24 h时影响最为明显(P＜0.05),之后有下降趋势.同时,IL-1β还能诱导PGE2的产生,刺激培养72 h时PGE2产量增加250倍;p38 MAPK抑制剂SB203580能以剂量依赖性(0.1、1和10 μmol/L)有效抑制IL-1β诱导的cPLA2和COX-2表达(P＜0.05),而p42/44 MAPK抑制剂PD98059则对二者表达影响不明显(P＞0.05).但是,SB203580和PD98059均能显著降低IL-1β诱导PGE2的产生(P＜0.05).结论 IL-1β能明显诱导COX-2和cPLA2的表达,并通过p38和p42/44MAPK信号通路介导PGE2的产生,因此在翻译后水平上影响PGE2的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘飞	中南大学湘雅三医院神经外科	40	207	8.0	12.0
2	刘超	中南大学基础医学院博士后流动站	50	279	10.0	14.0
3	杨允学	山东省日照市人民医院神经外科	5	8	2.0	2.0