血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞向角质细胞分化的调控作用

• 作者: 刘宏伟 吴帆 廖选 李升红 程飚 肖丽玲
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 骨髓间充质干细胞 角质细胞 创面愈合
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1019-1022
• 页数: 4页
• 字数: 4112字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2015.05.025

摘要

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向角质细胞分化的影响及其信号机制.方法 分离培养正常Wistar大鼠BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面抗原的表达;酶联免疫吸附试验法测定BMSCs中AngⅡ分泌浓度;免疫细胞化学法测定成角质诱导后BMSCs中角蛋白10(K10)的表达.流式细胞仪法检测AngⅡ、AngⅡ1型受体(AT1)阻滞剂Losartan、AngⅡ2型受体(AT2)阻滞剂PD123319及其下游信号分子阻滞剂对BMSCs成角质诱导后K10阳性细胞数的影响.结果 流式细胞仪检测BMSCs表面标志CD29和CD90阳性表达率均在99％及以上,CD34、CD45阳性表达率均低于2％.AngⅡ在细胞上清液中的浓度随培养时间增加呈递增趋势(P＜0.05).流式细胞仪检测添加AngⅡ的成角质诱导组中BMSCs的K10阳性百分率在7d和14 d分别为69.02％和82.10％,明显高于对照组(P＜0.05).而添加Losartan及下游信号分子阻滞剂SB203580、AG490、SP600125后,K10阳性细胞数减少(P＜0.05).结论 AngⅡ可显著提高BMSCs向角质细胞的转化率,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、酪氨酸激酶2/3(JAK2/3)、c-jun氨基端激酶(JNK)信号通路与AngⅡ介导的作用密切相关.AngⅡ促进BMSCs向角质细胞转化可能是其促进创面上皮化的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	程飚	广州军区广州总医院整形外科	121	793	16.0	20.0
2	李升红	暨南大学附属第一医院整形外科再生医学教育部重点实验室	11	18	3.0	3.0
3	刘宏伟	暨南大学附属第一医院整形外科再生医学教育部重点实验室	71	301	7.0	14.0
4	肖丽玲	暨南大学附属第一医院整形外科再生医学教育部重点实验室	38	238	7.0	14.0
5	廖选	暨南大学附属第一医院整形外科再生医学教育部重点实验室	7	13	2.0	2.0
6	吴帆	暨南大学附属第一医院整形外科再生医学教育部重点实验室	11	15	1.0	3.0