AKT通路在Peroxiredoxin-1抑制转化生长因子β1诱导肺成纤维细胞合成胶原中的作用

• 作者: 刘英宇 孙影 杨方 梁婷婷 范玉磊 贾艳春
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 硫氧环蛋白过氧化物酶1 活性氧 AKT 转化生长因子-β1 胶原 肺成纤维细胞
• 年，卷（期）: 2015,（23）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3604-3607
• 页数: 4页
• 字数: 4002字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨AKT通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺成纤维细胞合成胶原中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶1(Prx-1)对此作用的影响.方法 体外培养肺成纤维细胞,随机分为4组:(1)对照组:以0.4％血清浓度MEM作为基础培养液孵育培养;(2)TGF-β1组:0.4％血清培养条件下,给予TGF-β1(5 μg/L)孵育细胞;(3)TGF-β1+转染对照组:空质粒载体转染肺成纤维细胞36 h,同步化12 h后,给予TGF-β1(5μg/L)孵育细胞;(4)TGF-β1+Prx-1转染组:Prx-1表达质粒转染肺成纤维细胞36 h,同步化12 h后,给予TGF-β1(5μg/L)孵育细胞.脂质体转染法将Prx-1表达质粒转染肺成纤维细胞,Western blot法检测Prx-1、Ⅰ和Ⅲ型胶原、磷酸化AKT (p-AKT)表达,二氯荧光素二乙酸检测活性氧(ROS)水平.结果 (1)Prx-1表达质粒转染肺成纤维细胞后,Prx-1蛋白表达高于TGF+β1+转染对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)与对照组比较,TGF-β1组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、ROS水平及p-AKT蛋白表达均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).与TGF-β1组比较,TGF-β1+转染对照组的Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-AKT水平无明显变化(P＞0.05),但TGF-β1+Prx-1转染组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、ROS及p-AKT蛋白水平明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并由此促进AKT的激活和肺成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原,而Prx-1可通过抑制ROS来抑制TGF-β1的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙影	华北理工大学基础医学院病理学系	34	91	6.0	6.0
2	贾艳春	河北省唐山市工人医院呼吸内科	4	35	3.0	4.0
3	范玉磊	华北理工大学基础医学院病理学系	9	30	4.0	5.0
4	梁婷婷	华北理工大学基础医学院病理学系	8	30	4.0	5.0
5	杨方	华北理工大学基础医学院病理学系	19	45	4.0	5.0
6	刘英宇	河北省唐山市工人医院呼吸内科	4	47	3.0	4.0