高迁移率蛋白B1对血管平滑肌细胞迁移的影响及分子机制研究

• 作者: 姜玉蓉 彭家芹 李馨欣 杨简 范致星 陈勇
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: Toll样受体4 高迁移率蛋白B1 PI3K/Akt信号通路 血管平滑肌细胞
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 页码范围: 439-441,445
• 页数: 4页
• 分类号: R54
• 字数: 2692字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2015.04.003

摘要

目的：探讨高迁移率蛋白B1（HMGB1）对血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移的影响及 TLR4依赖的 TLR4／PI3K／Akt信号通路介导的分子机制。方法体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs ，采用不同浓度 HMGB1（0．1～1000．0 ng ／mL）处理，分为对照组（未经任何处理）、HMGB1组、HMGB1＋ TLR4 siRNA转染组、Control siRNA转染组和磷脂酰肌醇3‐激酶（PI3K）抑制剂（LY294002）干预组，观察各组细胞活性及 HMGB1对 VSMCs 迁移的影响；实时定量 RT‐PCR与 Western blot 分别检测TLR4、Akt、p‐Akt、PI3K mRNA和蛋白的表达；ELISA测定PI3K的活性。结果 HMGB1（0．1～1000．0 ng／mL）呈剂量依赖性促进VSMCs迁移（P＜ 0．05）；经细胞活性测定，HMGB1在使用的浓度范围内对 VSMCs未造成细胞毒性作用（P＜ 0．05）；HMGB1（100 ng／mL）处理的 VSMCs细胞组 PI3K 活性及 Akt磷酸化水平明显增加（P＜ 0．05）；经 TLR4 siRNA 转染发现， HMGB1引起的VSMCs迁移明显减弱（P＜0．05），同样在PI3k抑制剂干预组，PI3K／Akt途径活化和HMGB1介导的VSMCs迁移也被明显抑制（P＜0．05）。结论 HMGB1呈剂量依赖性促进VSMCs迁移，TLR4依赖的 TLR4／PI3K／Akt信号通路参与了此过程，提示以TLR4依赖的PI3K／Akt途径为靶点，可为阻塞性血管疾病的治疗提供新思路。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈勇	三峡大学第一临床医学院心内科	57	221	9.0	13.0
2	杨简	三峡大学第一临床医学院心内科	50	110	6.0	7.0
3	范致星	三峡大学第一临床医学院心内科	16	30	3.0	4.0
4	姜玉蓉	三峡大学第一临床医学院心内科	9	21	4.0	4.0
5	彭家芹	三峡大学第一临床医学院心内科	11	21	3.0	4.0
6	李馨欣	三峡大学第一临床医学院心内科	6	21	3.0	4.0