跨膜蛋白16A在胆汁淤积性肝硬化门脉高压大鼠血管重构中的意义

• 作者: 丁泠文 沈世强 郝虎 陈明锴
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 跨膜蛋白16A 门脉高压症 血管重构 细胞增殖 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶通路
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1032-1034
• 页数: 3页
• 字数: 3343字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2015.05.029

摘要

目的 探讨跨膜蛋白16A(TMEM16A)在胆汁淤积性肝硬化门脉高压大鼠门静脉重构中的作用及其机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=40)及假手术对照组(n=20),模型组结扎胆管制备胆汁淤积性肝硬化门脉高压模型,4周后取材.通过肝脏苏木素-伊红(HE)染色和测量门静脉压力判断是否造模成功.HE染色观察大鼠门静脉组织学形态变化,采用免疫组织化学法、Western blot检测门静脉TMEM16A、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠肝脏有假小叶形成,呈肝硬化改变,且门静脉压力升高[(16.79±2.65) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(8.86±0.53) mmHg,P＜0.05],其中膜厚度显著增加[(43.27±9.62) μm比(21.75 ±5.56) μm,P＜0.05],TMEM16A表达下降,p-ERK1/2表达增高,ERK1/2表达无明显变化.结论 TMEM16A可能通过影响丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK通路活性来调控门静脉平滑肌细胞增殖,其下调可能在门脉高压导致的门静脉重构中起重要作用.