AMPK 激活在抑制大鼠心肌细胞肥大中的作用

• 作者: 俞杉 刘晨 张成喜 熊肇军 董吁钢 陈保林 陈广琴 马跃东
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 单磷酸腺苷激活蛋白激酶 心肌细胞 肥大
• 年，卷（期）: 2015,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 17-20
• 页数: 4页
• 分类号: R364.3|R541
• 字数: 3337字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2015.10.006

摘要

目的：探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（ AMPK）激活对抑制大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制。方法分离培养新生大鼠心肌细胞，将培养的心肌细胞分为对照组、苯肾上腺素（ PE）组、PA组、PAC组。 PE组给予PE 10μmol／L，PA组给予PE 10μmol／L及AMPK激活剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸（AICAR）1 mmol／L，PAC组给予PE 10μmol／L、AICAR 1 mmol／L及AMPK抑制剂Compound C 1μmol／L。采用Western blot法检测各组AMPK表达，高效液相色谱仪检测各组心肌细胞三甲基组氨酸（3-MH）释放量，实时荧光定量PCR法检测各组ANP mRNA表达，采用免疫组化法测定各组心肌细胞表面积。结果 PE组3-MH释放量低于对照组，PA组3-MH释放量高于PE组，PAC组3-MH释放量低于PA组（P均＜0．01）。 PE组ANP mRNA表达高于对照组，PA组ANP mRNA表达低于PE组，PAC组ANP mRNA表达高于PA组（P均＜0．01）。 PE组心肌细胞表面积大于对照组，PA组心肌细胞表面积小于PE组，PAC组心肌细胞表面积大于PA组（P均＜0．01）。结论 AMPK在心肌肥大发生过程中具有重要作用，激活AMPK能够促进心肌细胞蛋白质降解而逆转心肌肥大，抑制AMPK则可促进心肌肥大的发展。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈保林		28	158	7.0	11.0
2	马跃东		12	33	4.0	5.0
3	熊肇军		23	162	7.0	12.0
4	张成喜		30	113	6.0	9.0
5	刘晨		21	56	5.0	5.0
6	董吁钢		103	496	12.0	18.0
7	俞杉		58	144	7.0	10.0
8	陈广琴		2	31	2.0	2.0