氢气对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

• 作者: 刘福林 刘雪聪 周晓东 周程 李志林 申文增
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺血再灌注损伤 氢气饱和生理盐水 丙二醛 超氧化物歧化酶
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 页码范围: 1-3
• 页数: 3页
• 分类号: R34
• 字数: 2253字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2015.06.001

摘要

目的：探讨氢气对心肌缺血再灌注（ I／R ）损伤的保护作用。方法将48只大鼠随机分为实验组和对照组各24只。取两组大鼠心脏，按逆灌注10 min，常温旷置20 min、再灌注20 min的方法建立心肌缺血再灌注模型。对照组灌注液用K-R液，实验组灌注液用K-R液＋氢气饱和生理盐水。监测两组大鼠心脏缺血前期、缺血期、再灌注期心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平及左室舒张末期压力（LVEDP）。结果对照组缺血期心肌MDA水平高于缺血前期（P＜0．05），再灌注期心肌MDA水平低于缺血期（P＜0．05），但仍高于缺血前期（P＜0．05）。实验组各期心肌MDA水平无统计学差异；缺血期、再灌注期心肌MDA水平较对照组同期下降（P均＜0．05）。两组缺血期与缺血前期心肌SOD水平无统计学差异，缺血再灌注期心肌SOD水平低于缺血前期和缺血期（P均＜0．05）。实验组缺血期与再灌注期心肌SOD水平较对照组同期升高（P均＜0．05）。对照组再灌注期LVEDP高于缺血前期（P＜0．05）；实验组再灌注期与缺血前期LVEDP无统计学差异，但与对照组同期比较下降明显（P＜0．05）。结论氢气对大鼠离体心脏心肌I／R损伤有明显的保护作用。其机制可能为抑制心肌组织MDA表达，提高心肌组织SOD水平。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	申文增	河北大学生理教研室	30	93	6.0	8.0
2	李志林	河北大学化学院	43	331	11.0	16.0
3	刘福林		44	192	8.0	10.0
4	周程		23	60	5.0	7.0
5	周晓东		19	71	6.0	8.0
6	刘雪聪		1	6	1.0	1.0