大鼠脑缺血模型中基质金属蛋白酶2/9活化增加及紧密连接蛋白逐渐降解

• 作者: 刘克建 师文娟 戚智锋 梁佳
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 实验动物 脑及脊髓损伤动物模型 脑缺血模型 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 紧密连接蛋白5 国家自然科学基金
• 年，卷（期）: 2015,（27）
• 所属期刊栏目: 技术与方法 -- 脑及脊髓损伤动物模型
• 页码范围: 4322-4327
• 页数: 6页
• 分类号: R318
• 字数: 6483字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2015.27.011

摘要

背景：在脑卒中后急性期脑损伤过程中，基质金属蛋白酶破坏血管基膜的完整性，促进中性粒细胞和炎性因子的迁移，引起继发性脑损伤。目的：观察大鼠局部脑缺血模型中不同缺血时间下基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白的降解规律。方法：将39只雄性SD大鼠随机均分为3组，采用改良线栓法建立大脑中动脉缺血(脑卒中)模型，即分离颈外动脉，采用经颈外动脉插入线栓进入颈内动脉最终到达大脑中动脉的方法，3组缺血时间分别为3，5，7 h，再灌注后2 h，测试各组Zea-Longa和Ludmila Belayev神经功能学评分，脑组织梗死面积、基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白5的降解。结果与结论：随着缺血时间的延长，脑梗死面积逐渐增大，组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05)；随着缺血时间的延长，中枢神经系统损伤逐渐加重，组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05)；随着缺血时间的延长，基质金属蛋白酶2/9的活性逐渐增强，组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05)；随着缺血时间的延长，紧密连接蛋白5的表达逐渐减少。说明长时间缺血后，脑组织的进行性损伤引起基质金属蛋白酶2/9活化的逐渐增加及紧密连接蛋白5的逐渐降解。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁佳	辽宁医学院科学实验中心	22	186	7.0	12.0
2	戚智锋	首都医科大学宣武医院脑血管病研究所	8	30	4.0	5.0
3	师文娟	首都医科大学宣武医院脑血管病研究所	6	29	4.0	5.0
4	刘克建	首都医科大学宣武医院脑血管病研究所	8	46	5.0	6.0