糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化及意义

• 作者: 李晓博 牟忠卿 陈丽
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 肝损伤 氧化应激 抗氧化酶
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 页码范围: 26-28
• 页数: 3页
• 分类号: R589.1
• 字数: 3059字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2015.07.009

摘要

目的：观察糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化，并探讨其意义。方法36只Wistar大鼠随机分为正常对照组（ NC组）、糖尿病维持组（ DM组）、糖尿病治疗组（ DT组）。 DM组、DT组按60 mg／kg一次性腹腔注射链脲佐菌素进行造模，NC组注射等量柠檬酸缓冲液。造模成功后，DM组大鼠皮下注射鱼精蛋白锌胰岛素（PZI）2～4 U／2 d，DT组皮下注射PZI 9～12 U／（kg· d），NC组则注射等量的生理盐水。12周后，检查各组大鼠体质量、血糖、血脂、肝功能，比色法测定各组大鼠肝脏组织中总超氧化物歧化酶（ TSOD）、过氧化氢酶（ CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）、总抗氧化能力（ TAOC）、丙二醛（ MDA），并对各组大鼠肝脏组织进行HE、PAS染色和硝基酪氨酸（ NT）免疫组化染色。结果12周后，与NC组、DT组相比，DM组大鼠TC、TG、ALT、AST水平增高，大鼠肝脏组织MDA水平、TAOC、TSOD活性、CAT活性、GSH-Px活性增高（P均＜0．05）。 DM组大鼠肝脏组织存在脂肪变性，PAS阳性的糖原颗粒少且分布不均匀，而在DT组中这些病变明显改善。 NT在DM组的表达较NC组、DT组强（P均＜0．05）。结论糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激增强，治疗后减轻，氧化应激可能是导致大鼠肝脏组织受损的机制之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈丽		148	720	13.0	19.0
2	牟忠卿		10	172	6.0	10.0
3	李晓博		10	63	4.0	7.0