慢性脑缺血模型大鼠神经突触可塑性与N-甲基-D-天门冬氨酸型受体

• 作者: 刘伯锋 惠雪枫 王亚飞 王璐 赵琳 阮彩莲 霍帅
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 实验动物 脑及脊髓损伤动物模型 慢性脑缺血 N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2A N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2B 长时程增强 神经突触可塑性 海马CA1区
• 年，卷（期）: 2015,（40）
• 所属期刊栏目: 技术与方法 -- 脑及脊髓损伤动物模型
• 页码范围: 6498-6503
• 页数: 6页
• 分类号: R318
• 字数: 6535字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2015.40.019

摘要

背景：N-甲基-D-天门冬氨酸型受体是与神经突触可塑性密切相关的离子型谷氨酸受体，且由 N-甲基-D-天门冬氨酸型受体启动突触的可塑性调节。目的：探索N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2A(NR2A)和N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2B(NR2B)在脑缺血后对神经突出的可塑性调节机制。方法：60只Wistar大鼠随机等分为假手术组和脑缺血组，脑缺血组大鼠依据改良型2VO模型方法构建大鼠慢性脑缺血模型，假手术组大鼠不结扎颈总动脉和迷走神经。结果与结论：慢性缺血后0-12 h大鼠大脑海马中NR2A表达水平逐渐降低，而NR2B慢性缺血后4 h达到峰值，且在脑缺血的情况下，无论低频或高频刺激均不能诱导长时程增强的形成。提示NR2B对条件刺激诱导的长时程增强形成有抑制作用；而NR2A对条件刺激长时程增强形成具有促进作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王璐	延安大学医学院解剖教研室	106	460	11.0	16.0
2	刘伯锋	延安大学医学院解剖教研室	42	128	7.0	8.0
3	阮彩莲	延安大学医学院解剖教研室	52	205	9.0	11.0
4	赵琳	延安大学医学院解剖教研室	54	200	7.0	11.0
5	王亚飞	延安市人民医院神经外科	6	50	4.0	6.0
6	惠雪枫	延安大学医学院解剖教研室	24	81	5.0	7.0
7	霍帅	延安大学医学院解剖教研室	1	6	1.0	1.0