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摘要:
目的:探索姜黄素对高糖介导的血管氧化应激水平的升高和血管功能的保护作用未知及相关的机制.方法:以高糖DMEM培养基复制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的高糖损害模型.姜黄素干预24h后以DHE荧光探针分析姜黄素对高糖介导的活性氧产生的影响;分离健康C57BL/6J小鼠胸主动脉,以高糖DMEM培养基进行体外培养制作高糖介导的血管损害模型,分析姜黄素对高糖介导的血管功能的影响.利用western blotting方法检测血管内皮细胞中p-eNOS及p-AMPK的表达水平.结果:姜黄素可显著减少高糖介导的血管内皮细胞活性氧水平,该作用在给予AMPK抑制剂后显著降低;姜黄素可显著促进高糖环境血管内皮细胞eNOS的磷酸化并可显著改善高糖环境下小鼠胸主动脉的血管内皮依赖性舒张功能.Western blotting结果表明,姜黄素可显著增加p-AMPK的表达.结论:姜黄素显著减轻高糖血管内皮细胞的氧化应激水平,改善血管内皮依赖性舒张功能,而该作用可能与其通过激活AMPK/eNOS通路有关.
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文献信息
篇名 姜黄素激活AMPK抑制高糖介导的氧化应激水平升高致血管内皮功能障碍
来源期刊 现代生物医学进展 学科 医学
关键词 姜黄素 氧化应激 高糖 AMPK 血管内皮
年,卷(期) 2015,(7) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1237-1240
页数 分类号 Q95-3|R543.5
字数 语种 中文
DOI 10.13241/j.cnki.pmb.2015.07.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王秋林 成都医学院第一附属医院心内科 54 429 10.0 19.0
2 周鹏 成都医学院第一附属医院心内科 50 256 9.0 14.0
3 黄鸣清 福建中医药大学药学院 37 111 6.0 9.0
4 王沛坚 成都医学院第一附属医院心内科 20 97 6.0 9.0
5 蒲春华 成都医学院第一附属医院心内科 7 54 4.0 7.0
6 王芳 成都医学院第一附属医院心内科 16 66 6.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
姜黄素
氧化应激
高糖
AMPK
血管内皮
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研究来源
研究分支
研究去脉
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现代生物医学进展
旬刊
1673-6273
23-1544/R
16开
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
14-12
2001
chi
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