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摘要:
围术期急性肾损伤(AKI)的发病机制与氧化应激紧密相关,AKI患者血清中氧化物活性增加,而抗氧化物活性降低,并伴随肾脏功能障碍。核因子E2相关因子2(Nrf2)是维持细胞氧化应激水平的重要转录因子,正常静止条件下,Keap1在胞质直接与Nrf2结合,使Nrf2泛素化并被蛋白酶体降解,从而抑制Nrf2的核易位。通过活性氧或亲电子物质的作用,Keap1分子构象发生改变,Nrf2与Keap1分离并异位到细胞核内行使功能。 Nrf2-Keap1防御系统对于氧化应激产生的主要作用已经很清楚,且其在AKI中可通过激活潜在的抗氧化产物对抗氧化应激。因此,Nrf2活化剂或其他蛋白酶体降解抑制剂可作为新型治疗候选药物,通过激活Nrf2,减少氧化应激的发生。含硫化合物和酚类抗氧化物是膳食中主要的Nrf2活化剂,普天登包含5个低剂量的天然Nrf2活化成分,可作为一种有效的膳食补充剂。蛋白酶体抑制剂也有望有效抑制Nrf2蛋白酶体降解,从而增加Nrf2活性。
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文献信息
篇名 核因子 E2相关因子2与急性肾损伤关系的研究进展
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 核因子E2相关因子2 急性肾损伤 氧化应激
年,卷(期) 2015,(35) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 88-90,91
页数 4页 分类号 R692
字数 3609字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2015.35.034
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 夏中元 368 1663 17.0 24.0
2 孙倩 18 82 5.0 8.0
3 沈孜颖 3 4 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
核因子E2相关因子2
急性肾损伤
氧化应激
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
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