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摘要:
目的:探讨MK-801诱导的精神分裂症小鼠的相关机制,为相关精神分裂症的临床研究和治疗提供参考.方法:60只昆明小鼠随机分为3组:对照组、低剂量模型组和高剂量模型组(n=20).采用两个剂量NMDA受体拮抗剂MK-801建立谷氨酸低下精神分裂症小鼠模型,Western Blot分析小鼠海马组织中相关蛋白c-Fos及NADPH氧化酶亚基(p22、p47、p67)的表达变化.结果:低剂量MK-801能够显著增加模型组小鼠的自发活动及刻板行为,且与对照组相比有显著的统计学差异性(P<0.01),c-Fos蛋白及NADPH氧化酶蛋白亚基p22和p47的表达均明显高于对照组(P<0.01).而高剂量的MK-801对小鼠具有后肢肌力障碍方面的毒性作用.结论:低剂量的MIK-801能诱导小鼠精神分裂症模型,且氧化应激及c-Fos的过表达参与了MK-801诱导的小鼠精神分裂症的发病过程.
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文献信息
篇名 MK-801诱导精神分裂症小鼠的c-Fos及NADPH氧化酶通路机制研究
来源期刊 现代生物医学进展 学科 医学
关键词 精神分裂症 MK-801 c-Fos 氧化应激
年,卷(期) 2015,(22) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 4252-4256
页数 分类号 Q95-3|R749.3
字数 语种 中文
DOI 10.13241/j.cnki.pmb.2015.22.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘涛生 第二军医大学心理与精神卫生学系 28 337 10.0 18.0
2 张昊 4 22 2.0 4.0
3 印海翔 1 0 0.0 0.0
4 徐颺 1 0 0.0 0.0
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精神分裂症
MK-801
c-Fos
氧化应激
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现代生物医学进展
旬刊
1673-6273
23-1544/R
16开
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
14-12
2001
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