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摘要:
急性重症胰腺炎(SAP)是消化科高危急腹症之一,是由胰酶的原位激活导致胰腺及周围组织急性化学性反应.SAP是一个多系统的疾病,可累及远处多个器官损伤,发病机制复杂.除传统的“共同通道学说”、“自身消化学说”外,近年来研究者提出了一些新的观点及学说如:微循环障碍学说、腺泡内钙超载、肠道细菌移位、高脂血症因素、细胞因子学说、炎性介质学说等多种观点.现就SAP的发病机制研究进展综述如下.
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重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进展
重症急性胰腺炎
病因
发病机制
急性胰腺炎发病机制研究新观点
胰腺炎
囊性纤维化跨膜传导调节因子
胰蛋白酶
胰管细胞
自噬
急性重症胰腺炎的发病机制研究新进展
急性重症胰腺炎
发病机制
自身消化
微循环障碍
细胞因子
卡巴胆碱与重症急性胰腺炎
卡巴胆碱
胆碱能抗炎通路
重症急性胰腺炎
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 急性重症胰腺炎机制研究
来源期刊 医学信息 学科
关键词 急性重症胰腺炎 发病机制
年,卷(期) 2015,(52) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 386
页数 1页 分类号
字数 2519字 语种 中文
DOI
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1 韩光宇 6 5 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
急性重症胰腺炎
发病机制
研究起点
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研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学信息
半月刊
1006-1959
61-1278/R
大16开
西安曲江新区雁翔路3001号旺座曲江G座10705号
52-98
1987
chi
出版文献量(篇)
137691
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86
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