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miR-30d通过抑制自噬影响喉癌细胞的增殖和耐药性
miR-30d通过抑制自噬影响喉癌细胞的增殖和耐药性
作者:
汤俊照
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
MiR-30d
喉癌
自噬
BECN1
摘要:
研究miR-30d抑制喉癌细胞株人喉癌表皮细胞(Hep-2)的发展和耐药性的作用机制.方法 收取手术后的患者样本,液氮法保存新鲜喉癌组织和正常喉组织,实时定量荧光PCR法检测喉癌组织和正常组织中miR-30d的表达量.在Hep-2细胞系中采用脂质体转染的方法转染miR-30d寡聚核苷酸、miR-NC无义序列以及BECN1质粒,生物信息学方法预测miR-30d潜在靶点,双荧光素酶报告基因法验证miR-30d的靶点,Westem blot技术检测蛋白表达量,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 喉癌组织组织与正常组织相比miR-30d表达量明显降低,并随着世界卫生组织规定(WHO)的临床分期级数增加而更加明显.转染miR-30d寡聚核苷酸序列后,miR-30d表达量较对照组明显上调,并且转染miR-30d后能明显抑制人喉癌细胞的增殖、自噬水平和耐药性.生物信息学预测发现BECN1是miR-30d的潜在靶点,并且双荧光素酶报告基因和Western blot进一步验证了BECN1是其靶点.此外,过表达BECN1能够逆转miR-30d对Hep-2增殖、自噬水平和耐药性的抑制作用.结论 在喉癌组织中miR30d量表达明显下调;miR-30d能够抑制喉癌细胞Hep-2的增殖、自噬水平和耐药性;BECN1是miR-30d的靶基因;过表达BECN1能逆转miR-30d对喉癌细胞的影响;miR-30d是潜在的人喉癌细胞早期诊断和基因治疗的候选靶点.
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篇名
miR-30d通过抑制自噬影响喉癌细胞的增殖和耐药性
来源期刊
医学信息
学科
关键词
MiR-30d
喉癌
自噬
BECN1
年,卷(期)
2015,(7)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
72-73
页数
2页
分类号
字数
3100字
语种
中文
DOI
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
汤俊照
宣城中心医院耳鼻喉科
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MiR-30d
喉癌
自噬
BECN1
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
医学信息
主办单位:
陕西文博生物信息工程研究所
出版周期:
半月刊
ISSN:
1006-1959
CN:
61-1278/R
开本:
大16开
出版地:
西安曲江新区雁翔路3001号旺座曲江G座10705号
邮发代号:
52-98
创刊时间:
1987
语种:
chi
出版文献量(篇)
137691
总下载数(次)
86
总被引数(次)
139882
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