Raf-1在恶性黑色素瘤中作用机制的研究现状

• 作者: 冯瑞铮 张越
• 来源期刊: 医学信息
• 关键词: Raf-1 MST2 肿瘤
• 年，卷（期）: 2015,（45）
• 所属期刊栏目: 荫临床医学 -- 综述
• 页码范围: 450-450,451
• 页数: 2页
• 字数: 4003字
• 语种: 中文

摘要

许多信号通路都参与了细胞的增殖分化,以及凋亡的过程,其中备受关注的是Ras-Raf-MEK-ERK通路。 Raf激酶是这一信号通路的节点蛋白,在肿瘤发展的整个过程中起到了非常重要的作用。而Raf-1,Raf的家族成员之一,在调控细胞凋亡过程中也发挥着关键作用,它可通过多种途径调控细胞凋亡。越来越多的证据,包括表型的Raf-1-/-小鼠提示Raf-1可能有独立于MEK激活剂的作用的其他职能来保护有关抗凋亡。在哺乳动物细胞中MST2由应激信号激活,并在高表达时导致细胞凋亡。其果蝇同系物Hippo在分化过程中调节细胞凋亡和细胞周期阻滞。 Raf-1通过防止其二聚作用、获取一个MST2上活化磷酸化磷酸酶来抑制MST2。 ERK通路由siRNA调控的MST2的下调可恢复Raf-1-/-小鼠成纤维细胞凋亡超敏性。相比之下,在Raf-1+/+细胞和人类癌细胞系中Raf-1与MST2下调增强了对Fas诱导细胞凋亡的易感性。 MST2：Raf-1复合体由应激信号及分裂素解离。应激信号激活MTS2并触发细胞凋亡。分裂素只能使MST2通过从Raf-1释放被激活。因此,通过链接有丝分裂和细胞凋亡信号,MST2：Raf-1复合体可作为防止细胞无节制增殖的保障。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯瑞铮		1	0	0.0	0.0