替米沙坦对压力负荷过重所致心衰大鼠心肌ACE2和AT1R表达的影响

• 作者: 李永勤 林元喜 王世捷 王聪霞 王蓉 范艳梅 韩振华
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心力衰竭 替米沙坦 血管紧张素转化酶2 MAS 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 29-32
• 页数: 4页
• 分类号: R453
• 语种: 中文
• DOI: 10.13191/j.chj.2016.0007

摘要

目的 探讨替米沙坦对压力负荷过重所致心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转化酶2(ACE2)及MAS蛋白表达的影响.方法 采用SD雄性大鼠通过腹主动脉缩窄术构建压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭(HF)模型.将大鼠随机分为假手术对照组(n=12)、HF模型组(n=12)和替米沙坦干预组(n=12).替米沙坦干预组每天给予替米沙坦连续8周,检测各组大鼠血流动力学参数、心脏指数、血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、ACE2和MAS蛋白的表达情况.结果 HF模型组心脏指数、血流动力学指标、血浆AngⅡ的含量及心肌AT1R、ACE2蛋白的表达明显升高(P＜0.01),MAS蛋白表达明显下降(P＜0.01);替米沙坦干预组心脏指数、血流动力学指标明显下降(P＜0.01),血浆AngⅡ的含量及心肌AT1R蛋白的表达明显下降(P＜0.01),而MAS和ACE2蛋白的表达明显升高(P＜0.01).结论 应用替米沙坦可明显改善HF大鼠心室重构,可能与AngⅡ和AT1R的下调,而MAS和ACE2的上调有关.