淫羊藿总黄酮对大鼠心肌急性缺血再灌注损伤氧化应激干预机制的研究

• 作者: 任建勋 张卫萍 李晶瑾 邓杨阳 郜姗姗 陈涛
• 来源期刊: 中国中药杂志
• 关键词: 淫羊藿总黄酮 氧化应激 缺血再灌注损伤 干预机制
• 年，卷（期）: 2016,（18）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 3400-3405
• 语种: 中文
• DOI: 10.4268/cjcmm20161814

摘要

观察淫羊藿总黄酮(total flavones of Epimedium,TFE)对大鼠心肌急性缺血再灌注损伤氧化应激干预作用及其机制.40只雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,地尔硫卓组(阳性对照药)以及淫羊藿总黄酮高、低剂量组,每组8只.淫羊藿总黄酮分别以200,100 mg·kg-1的剂量连续灌胃给药4d后,结扎冠状动脉前降支40 min再灌注4h建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型.采用N-BT染色法测定心肌梗死范围,比色法检测心肌组织中SOD和T-AOC活性及MDA含量,ELISA法测定血清TnI水平,同时光镜下观察心肌组织结构的变化,分别应用免疫组化和Western blot法观察心肌组织中SIRT1与Nrf2表达的变化.结果发现,与模型组比较,淫羊藿总黄酮高、低剂量组以及地尔硫卓组能明显减少心肌梗死范围,降低血清TnI水平,提高心肌组织中SOD和T-AOC活性并降低MDA含量(P＜0.05或P＜0.01),改善缺血再灌注损伤后心肌的组织结构,同时淫羊藿总黄酮高、低剂量组中心肌组织SIRT1和Nrf2表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01).由此可见,淫羊藿总黄酮能够通过提高机体SIRT1与Nrf2内源性抗氧化信号传导通路,增加心肌组织的抗过氧化能力,从而抑制心肌急性缺血再灌注过程中氧化应激反应导致的心肌细胞不可逆性伤害,维护心肌组织的正常功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈涛	西安交通大学第一附属医院心脏内科	40	330	9.0	17.0
2	任建勋	中国中医科学院西苑医院基础医学研究所	28	364	10.0	19.0
3	张卫萍	西安交通大学第一附属医院心脏内科	17	89	6.0	9.0
4	邓杨阳	西安交通大学第一附属医院心脏内科	2	32	1.0	2.0
5	李晶瑾	西安交通大学第一附属医院心脏内科	5	34	1.0	5.0
6	郜姗姗	西安交通大学第一附属医院心脏内科	2	32	1.0	2.0