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摘要:
目的 探讨胸交感神经阻滞(BNB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注(I/R)组和TSNB组,每组10只.TSNB组、I/R组大鼠结扎左冠状动脉前降支前分别向硬膜外隙给予体积分数0.5%罗哌卡因0.125 mL.kg-1和等量生理盐水,假手术组大鼠给予心脏左冠状动脉前降支穿线,但不结扎,穿线前硬膜外隙给予生理盐水0.125 mL·kg-1;TSNB组和I/R组大鼠均给予心脏左冠状动脉前降支穿线并结扎,40 min后解开结扎线复灌注120 min.记录各组大鼠开胸前(T0)、缺血前(T1)、缺血20 min(T2)、缺血40 min(T3)、再灌注120 min(T4)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP),以及T0、T2~T4时血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平.再灌注120 min时2,3,5-氯三苯四唑(TTC)染色计算大鼠心肌梗死面积.Western blot法检测大鼠心肌组织自噬相关蛋白Beclin-1表达水平.结果 与组内T0时及假手术组同时间点比较,T2~T4时I/R组和TSNB组大鼠HR、MAP显著降低(P<0.05);与I/R组同时间点比较,T2~T4时TSNB组大鼠HR、MAP显著升高(P<0.05).与T0时比较,T2~T4时I/R组和TSNB组大鼠血清cTnⅠ水平显著升高(P<0.01);与假手术组同时间点比较,T2~T4时I/R组和TSNB组大鼠血清cTnⅠ水平显著升高(P <0.01);T2~T3时,I/R组大鼠血清cTnⅠ水平与TSNB组比较差异无统计学意义(P>0.05),T4时I/R组大鼠血清cTnⅠ水平较TSNB组显著升高(P<0.01).与I/R组比较,TSNB组大鼠心肌梗死区和心肌缺血危险区的百分比显著降低(P<0.01),假手术组大鼠无心肌梗死.与假手术组比较,I/R组大鼠心肌组织中Beclin-1表达显著增高(P<0.01);与I/R组比较,TSNB组大鼠心肌组织中Beclin-1水平显著降低(P<0.01).结论 胸交感神经阻滞能够减轻大鼠MIRI,其机制可能与下调心肌组织自噬因子Beclin-1表达及冠状动脉扩张有关.
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文献信息
篇名 胸交感神经阻滞对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
来源期刊 新乡医学院学报 学科 医学
关键词 胸交感神经阻滞 缺血再灌注损伤 心肌组织自噬
年,卷(期) 2016,(10) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 845-848
页数 分类号 R614
字数 语种 中文
DOI 10.7683/xxyxyxb.2016.10.002
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胸交感神经阻滞
缺血再灌注损伤
心肌组织自噬
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