罗布麻总黄酮通过PI3K/Akt/GSK3β抑制H2O2诱导的EA.hy926凋亡机制研究

• 作者: 刘晓霞 刘聪 康娅 朱美霞 郝旭亮
• 来源期刊: 生命科学研究
• 学科: 医学
• 关键词: 罗布麻总黄酮 PI3K/Akt/GSK3β H2O2 EA.hy926 内皮细胞 凋亡机制
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 145-152
• 页数: 8页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.16605/j.cnki.1007-7847.2016.02.010

摘要

心血管疾病严重危害人类健康,其致病机制主要是氧化应激诱导的内皮细胞凋亡,保护内皮细胞免受氧化应激损伤是防治心血管疾病的关键.为了探讨罗布麻总黄酮(total flavonoids of Folium Apocyni Veneti,TFF)抑制过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的EA.hy926细胞凋亡的机制,采用不同浓度TFF处理EA.hy926细胞,一定浓度的H2O2造模,通过MTT法、Hoechst33342/PI荧光双染、流式细胞术检测各组的细胞凋亡情况,并用Western-blot和荧光定量PCR检测相关蛋白及mRNA的表达水平.研究发现,H2O2能明显诱导EA.hy926细胞凋亡,而TFF可降低H2O2引起的内皮细胞凋亡,表现为凋亡率降低、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)增加、裂解的半胱天冬酶-3,-9(cleaved caspase-3,-9)表达减少、髓细胞白血病因子-1 (myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)表达增加、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β (phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/Akt/GSK3β)通路中Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平升高.上述结果表明,TFF主要是通过激活PI3K/Akt/GSK3β通路,调节Mcl-1的表达,保护MMP,进而抑制caspase蛋白的剪切活化,抑制H2O2诱导的EA.hy926凋亡.