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右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛大鼠镇痛作用机制的研究
右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛大鼠镇痛作用机制的研究
作者:
冷玉芳
韩雪娜
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
右美托咪啶
神经病理性疼痛
细胞凋亡
摘要:
目的 研究α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓背角嘌呤P2X4受体(P2XR)mRNA、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) mRNA、脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA及神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠144只,体重180~ 220 g,随机分为假手术组、对照组和右美托咪啶组,每组48只.各组大鼠分别于术前1d,术后1、3、7、14 d测定机械缩足反射阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).术后1、3、7、14d测定痛阈后每组随机选取6只大鼠断头处死,取L4-6脊髓组织,逆转录PCR和琼脂糖凝胶电泳分析法测定P2X4R mRNA、p38 MAPK mRNA和BDNF mRNA表达水平;术后3、7、14 d测定痛阈后每组随机处死8只大鼠,取L4.5脊髓组织,其中6份标本用免疫组织化学法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达,另外2份标本通过电镜观察脊髓背角浅层神经元超微结构并摄片.结果 与术前及假手术组相比,对照组和右美托咪啶组于术后1、3、7、14 d MWT和TWL降低,P2X4R mRNA、p38 MAPK mRNA、BDNF mRNA表达增高,于术后3、7、14d脊髓Bcl-2、caspase-3表达上调(P<0.05);与对照组比较,右美托咪啶组术后1、3、7、14d MWT和TWL升高,脊髓P2X4R mRNA、p38 MAPK mRNA、BDNF mRNA表达降低,于术后3、7、14d脊髓Bcl-2表达下调,caspase-3表达上调(P<0.05);电镜下,假手术组正常,对照组细胞凋亡数目增加,右美托咪啶组细胞凋亡数目较对照组减少.结论 右美托咪啶对大鼠慢性神经病理性疼痛具有镇痛效应,其作用机制可能是与抑制P2X4R、p38 MAPK和BDNF的表达及脊髓背角神经元的凋亡有关.
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文献信息
篇名
右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛大鼠镇痛作用机制的研究
来源期刊
兰州大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
右美托咪啶
神经病理性疼痛
细胞凋亡
年,卷(期)
2016,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1-9
页数
9页
分类号
R651.3
字数
6885字
语种
中文
DOI
10.13885/j.issn.1000-2812.2016.01.001
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
冷玉芳
兰州大学第一医院麻醉科
120
510
11.0
15.0
2
韩雪娜
兰州大学第一医院麻醉科
5
30
4.0
5.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
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右美托咪啶
神经病理性疼痛
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
兰州大学学报(医学版)
主办单位:
兰州大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1000-2812
CN:
62-1194/R
开本:
16开
出版地:
兰州市东岗西路199号(兰州大学医学校区)
邮发代号:
54-61
创刊时间:
1958
语种:
chi
出版文献量(篇)
2533
总下载数(次)
3
总被引数(次)
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