二十二碳六烯酸抑制氧化应激状态下人视网膜色素上皮细胞凋亡

• 作者: 刘越峰 张勇 罗卫民 钟晓东
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 二十二碳六烯酸 视网膜色素上皮细胞 血红素氧合酶-1
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 504-509
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 3375字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.03.019

摘要

目的：观察二十二碳六烯酸（ docosahexaenoic acid ，DHA）对外源性H2 O2诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡的影响及分子机制。方法：体外培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19，加入终浓度为12．5 mol／L的H2 O2诱导氧化应激，随后用30～100μmol／L DHA作用细胞4～24 h；real-time PCR和Western blot分别检测血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1，HO-1） mRNA和蛋白的表达；比色法分析HO-1酶活性；荧光探针检测活性氧簇（reactive ox-ygen species，ROS）的产生；免疫荧光检测转录因子NF-E2相关因子2（NF-E2-related factor 2，Nrf2）的核转位。最后通过HO-1 siRNA干扰后，流式细胞术观察其对ARPE-19细胞凋亡的影响。结果： DHA能以浓度依赖性方式诱导ARPE-19细胞表达HO-1 mRNA和蛋白，同时，HO-1的酶活性也随着DHA浓度的递增而增强；DHA处理也能诱导Nrf2核转位。此外，H2 O2处理可促进ARPE-19细胞凋亡，并诱导其产生ROS。同时给予100μmol／L DHA处理后，细胞凋亡率和ROS生成显著降低。转染HO-1 siRNA或用HO-1抑制剂ZnPP处理后，可明显降低DHA对细胞凋亡率和ROS的抑制作用。结论：DHA可能通过Nrf2途径诱导视网膜色素上皮细胞表达HO-1，从而发挥对细胞的保护作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗卫民	湖北医药学院附属十堰市太和医院心胸外科	33	69	4.0	5.0
2	钟晓东	湖北医药学院附属十堰市太和医院眼科中心	16	31	4.0	5.0
3	张勇	湖北医药学院附属十堰市太和医院眼科中心	48	121	6.0	8.0
4	刘越峰	湖北医药学院附属十堰市太和医院眼科中心	17	43	4.0	5.0