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摘要:
目的:探讨let-7i对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭和顺铂(cisplatin,DDP)耐药性的影响及可能的作用机制.方法:应用实时荧光定量PCR检测人永生化卵巢细胞IOSE、卵巢癌SKOV3细胞和卵巢癌DDP耐药细胞SKOV3/DDP中let-7i的表达.将let-7i过表达质粒(let-7i)、抑制let-7i表达质粒(anti-let-7i)和阴性对照(negative control,NC)质粒(lct-7i-NC)分别转染SKOV3细胞后,应用EdU(5-ethynyl-2'-deoxyuridine)实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力.用不同浓度的DDP处理转染了let-7i质粒的SKOV3/DDP细胞后,MTT法检查SKOV3/DDP细胞对DDP敏感性的变化.应用TargetScan、miRanda利PicTar靶基因预测软件以及DAVID(Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery)数据库对let-7i进行生物信息学分析,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测let-7i和anti-let-7i转染组SKOV3细胞中let-7i潜在靶基因Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4) mRNA和蛋白的表达水平.结果:SKOV3细胞中let-7i的表达水平低于IOSE细胞(P<0.01),而SKOV3/DDP细胞中let-7i的表达水平低于SKOV3细胞(P<0.01).Let-7i转染组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降(P<0.05、P<0.01和P< 0.05),而anti-let-7i转染组SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变不显著(P值均> 0.05).转染let-7i质粒后,SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性增强(P<0.05).生物信息学分析表明,let-7i的靶基因主要富集于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)信号通路和黏着斑通路等.Let-7i转染组SKOV3细胞中TLR4 mRNA和蛋白的表达水平下调(P值均<0.05).结论:卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞中let-7i低表达.Let-7i过表达可抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,增强SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性.TLR4可能是let-7i的靶基因之一.
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文献信息
篇名 Let-7i抑制人卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭
来源期刊 肿瘤 学科 医学
关键词 卵巢肿瘤 细胞增殖 肿瘤浸润 抗药性,肿瘤 Let-7i
年,卷(期) 2016,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 149-157
页数 9页 分类号 R737.31
字数 语种 中文
DOI 10.3781/j.issn.1000-7431.2016.11.793
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵旻 39 136 5.0 9.0
2 徐战战 3 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
卵巢肿瘤
细胞增殖
肿瘤浸润
抗药性,肿瘤
Let-7i
研究起点
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期刊影响力
肿瘤
月刊
1000-7431
31-1372/R
大16开
上海市斜土路2200弄25号
4-289
1981
chi
出版文献量(篇)
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