白花蛇舌草通过调控Hedgehog通路增加大肠癌耐药细胞的药物蓄积研究

• 作者: 严兆坤 冯健愉 李琼瑜 林久茂 赖子君 靳祎祎
• 来源期刊: 康复学报
• 关键词: 大肠癌 白花蛇舌草 耐药 Hedgehog通路 5-氟尿嘧啶 阿霉素
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 34-39
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1329.2016.03034

摘要

目的:探讨白花蛇舌草(HDW)对大肠癌耐药细胞药物外排功能、Hedgehog信号通路调控的影响及其逆转耐药作用机制.方法:采用白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW)对大肠癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药细胞HCT-8/5-FU进行药物干预,用MTT法检测HCT-8/5-FU的细胞活力,计算EEHDW对细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察EEHDW对HCT-8/5-FU细胞形态的影响;HPLC检测细胞内5-FU蓄积;倒置荧光显微镜观察细胞内阿霉素(ADM)蓄积;Western Blot检测ABC转运蛋白家族多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P-糖蛋白(P-gp)、肺耐药蛋白(LRP)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达及Hedgehog通路相关蛋白(SHH、SMO、SUFU、Gli-1)的表达.结果:经EEHDW干预后,HCT-8/5-FU的增殖受到显著抑制,并呈剂量依赖性;细胞内5-FU、ADM蓄积明显增加,提示药物泵功能受到显著抑制(P＜0.01);MRP1、P-gp、LRP、BCRP等膜转运蛋白的表达明显下降;耐药相关Hedgehog信号通路受到显著抑制.结论:HDW可通过调控抑制Hedgehog信号通路活化,抑制大肠癌耐药细胞的药物外排功能,进而增加细胞内化疗药物的蓄积,发挥逆转大肠癌细胞耐药的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林久茂		124	1429	21.0	32.0
2	靳祎祎		12	26	4.0	5.0
3	赖子君		8	25	4.0	5.0
4	严兆坤		7	25	4.0	5.0
5	冯健愉		6	23	4.0	4.0
6	李琼瑜		6	2	1.0	1.0