AVE3085对ADMA损伤人冠状动脉内皮细胞保护作用

• 作者: 伦立民 何国伟 刘振 栾晓琳 玄超 高戈
• 来源期刊: 青岛大学医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: AVE3085 内皮细胞 一氧化氮合酶 基因表达 活性氧 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 257-259,264
• 页数: 4页
• 分类号: R543.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.13361/j.qdyxy.201603002

摘要

目的 探讨AVE3085对非对称二甲基精氨酸(ADMA)损伤的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)的保护作用.方法 将原代培养的HCAEC分为对照组、ADMA组、ADMA+ AVE3085组、ADMA+二甲基亚砜(DMSO)组4个组,在含相应药物的培养基中培养24 h后,应用逆转录-聚合酶链反应技术检测细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的表达;应用Western-blot方法检测细胞中eNOS和磷酸化eNOS(p-eNOSser1177)的表达量;应用荧光探针检测细胞中NO的释放量和活性氧(ROS)的生成量;应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,ADMA组细胞中eNOS表达量下降,NO释放量降低,ROS生成增加,凋亡细胞的数量显著增加,差异均有显著性(F=361.55～1 041.17,q=23.55～80.50,P＜0.01).与ADMA组相比,ADMA+ AVE3085组细胞中eNOS的表达显著增高,NO释放增加,ROS的生成下降,凋亡细胞的数量显著减少,差异均有显著性(q=21.91～36.83,P＜0.01).结论 ADMA对HCAEC有损伤作用.AVE3085通过上调eNOS基因的表达、促进细胞NO释放、抑制细胞ROS的产生和细胞凋亡对HCAEC起到保护作用.