Hedgehog信号通路与胰腺癌吉西他滨固有耐药的相关性研究

• 作者: 丁希伟 邵欣宇 邹晓平 顾遷
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 胰腺肿瘤 吉西他滨 Hedgehog信号通路 Hedgehog蛋白质类 抗药性,肿瘤
• 年，卷（期）: 2016,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 656-661
• 页数: 6页
• 字数: 4191字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2016.11.004

摘要

背景：吉西他滨是胰腺癌的一线化疗药物，但化疗耐药问题普遍存在并成为胰腺癌化疗失败的主要原因。Hedgehog（Hh）信号通路是胰腺癌发生、发展的核心信号通路之一，其异常活化与多药耐药相关蛋白表达、肿瘤干细胞的维持和自我更新等明确相关。目的：探讨Hh信号通路相关因子表达与胰腺癌吉西他滨固有耐药的相关性。方法：培养人胰腺癌细胞株CFPAC-1和PANC-1，予吉西他滨、Hh信号通路抑制剂GANT61或激动剂purmorphamine处理，或吉西他滨分别与GANT61或purmorphamine联合处理，以real-time PCR和蛋白质印迹法检测Hh信号通路相关因子Shh、Ptch、Smo、Gli1表达，CCK-8实验检测不同处理对细胞增殖活性的影响。结果：与CFPAC-1细胞相比，PANC-1细胞中的Hh信号通路相关因子表达显著增高（P＜0．05），对吉西他滨的敏感性相对较低。GANT61可下调PANC-1细胞中的Gli1表达，并增强细胞对吉西他滨的敏感性，而purmorphamine则可上调CFPAC-1细胞中的Gli1表达，并降低细胞对吉西他滨的敏感性，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论：Hh信号通路相关因子表达与胰腺癌吉西他滨固有耐药相关，抑制Hh信号通路异常活化可增加胰腺癌细胞对吉西他滨的敏感性。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹晓平	南京大学医学院附属鼓楼医院消化科	245	1329	17.0	23.0
2	丁希伟	南京大学医学院附属鼓楼医院消化科	5	25	3.0	5.0
3	邵欣宇	南京大学医学院附属鼓楼医院消化科	1	5	1.0	1.0
4	顾遷	南京大学医学院附属鼓楼医院消化科	1	5	1.0	1.0