阿利吉仑改善小鼠肿瘤恶病质

• 作者: 唐华 李聪 王强 王朝义 郑曰勇 郭敦伟
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤恶病质 阿利吉仑 炎性反应 氧化应激 自噬溶酶体途径
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 468-473
• 页数: 6页
• 分类号: R730.5
• 字数: 3392字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨阿利吉仑(Aliskiren,ASK)对肿瘤恶病质小鼠的影响及其可能的机制.方法 BALB/c小鼠随机分为对照组(Con)、肿瘤恶病质组(CA)及ASK干预组.经皮下接种小鼠结肠癌C26细胞建立肿瘤恶病质模型,ASK干预组于接种后第6、12天(AP和AT组)给予ASK 10 mg/(kg·d)灌胃.监测体质量、自发性活动及肿瘤生长情况.第20天收集标本,采用ELISA、比色法、real-time PCR和Westem blot检测相关指标.结果 ASK能抑制肿瘤恶病质小鼠肿瘤生长,缓解体质量减轻,增加腓肠肌质量及其纤维横切面积和自发性活动.与Con组比较,CA组血清肾素、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平及腓肠肌和血清TNF-α、IL-6水平明显升高(P＜0.05),腓肠肌MDA含量升高、SOD及GSH-Px活性降低(P＜0.05),Bnip3、LC3及Beclin1 mRNA和蛋白表达水平增加(P＜0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P＜0.05);AP和AT组经ASK干预后这些指标变化均得到缓解,且AP组效果优于AT组(P＜0.05).结论 ASK改善小鼠肿瘤恶病质的作用可能与阻断肾素血管紧张素系统进而抑制炎性反应、降低氧化应激水平和抑制自噬溶酶体途径有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐华	重庆医科大学附属第一医院胃肠外科	54	134	6.0	8.0
2	李聪	重庆医科大学附属第一医院妇科	44	96	6.0	7.0
3	郑曰勇	重庆医科大学附属第一医院胃肠外科	8	16	3.0	3.0
4	王强	重庆医科大学附属第一医院胃肠外科	20	39	4.0	5.0
5	王朝义	重庆医科大学附属第一医院胃肠外科	5	6	1.0	1.0
6	郭敦伟	重庆医科大学附属第一医院胃肠外科	5	7	2.0	2.0