miRNA-31-5p在过量维甲酸抑制C2C12细胞增殖中的调控机制研究

• 作者: 丛蔚 刘波 唐燚 李楠 肖晶
• 来源期刊: 大连医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: miRNA-31-5p 维甲酸 C2C12细胞 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 6-11
• 页数: 6页
• 分类号: R780.2
• 字数: 4804字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11724/jdmu.2016.01.02

摘要

目的 探讨miRNA-31-5p在过量维甲酸(Retinoic acid,RA)抑制小鼠肌原细胞系C2C12增殖中的作用机制.方法 在10 μmol/L RA及无RA条件下,qPCR检测C2C12细胞增殖过程中miRNA-31-5p及抗肌营养不良蛋白(dystrophine,Dmd)表达的水平;分别转染miRNA-31-5p mimics(miRNA-31-5p mimics组)、miRNA-31-5p inhibitor(miRNA-31-5p inhibitor组)、Duplex N.C(Duplex N.C组)及N.C inhibitor(N.C inhibitor组).用细胞增殖/毒性检测实验(CCK-8)检测0h,24 h,36 h及48 h的OD值,5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入实验(BrdU)检测48 h细胞中BrdU阳性细胞比率.在10 μmol/L RA条件下,qPCR检测C2C12细胞在下调miRNA-31-5p后,Dmd表达水平变化.结果 在10 μmol/L RA条件下,细胞中miRNA-31-5p在36 h及48 h的表达水平均明显高于相同时间点正常条件下的表达水平,P＜0.01;Dmd在36 h及48 h的表达水平均明显低于相同时间点正常条件下的表达水平,P＜0.01.CCK-8结果显示在0 μmol/L RA条件下,miRNA-31-5p过表达抑制C2C12细胞增殖,10 μmol/L RA条件下,细胞的增殖活性进一步降低;0μmol/L RA条件下,miRNA-31-5p低表达促进C2C12细胞增殖,10 μmol/L RA作用下,miRNA-31-5p inhibitor组细胞增殖活性在第48 h显著高于N.C inhibitor组,P＜0.01.10 μmol/L RA的作用下,miRNA-31-5p mimics组细胞BrdU阳性率与Duplex N.C组比降低27.6％,P＜0.05;miRNA-31-5p inhibitor组细胞BrdU阳性率与N.C inhibitor组相比升高24.1％,P＜0.05.转染48 h后,miRNA-31-5p inhibitor组Dmd的相对表达量较N.C inhibitor组明显上调,P＜0.01;在10 μmol/L RA作用下,miRNA-31-5p inhibitor组细胞Dmd的表达升高,与MC inhibitor组相比差异具有显著性意义.结论 miRNA-31-5p可参与10 μmol/L RA导致的C2C12细胞增殖抑制,而其可能的分子机制是通过对Dmd靶向作用实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李楠	大连医科大学口腔医学院口腔基础教研室	31	74	5.0	7.0
2	刘波	大连医科大学口腔医学院口腔基础教研室	50	105	4.0	9.0
3	丛蔚	大连医科大学口腔医学院口腔基础教研室	17	99	6.0	9.0
4	肖晶	大连医科大学口腔医学院口腔基础教研室	22	102	7.0	9.0
5	唐燚	大连医科大学口腔医学院口腔基础教研室	1	0	0.0	0.0