丙泊酚通过抑制小鼠海马神经元突触释放组织纤溶酶原激活物引起神经毒性损伤

• 作者: 仓静 梁超 薛张纲
• 来源期刊: 中国临床医学
• 学科: 医学
• 关键词: 丙泊酚 发育期神经元 毒性损伤
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 67-70
• 页数: 4页
• 分类号: R971+2
• 字数: 3201字
• 语种: 中文

摘要

目的：明确丙泊酚对体外培养的发育期新生小鼠海马神经元释放组织纤溶酶原激活物（tPA ）的影响，并进一步探讨加入外源性tPA能否逆转丙泊酚对发育神经元的毒性损伤作用。方法：将体外培养的发育期小鼠海马神经元分为4组：对照组（C组）、丙泊酚组（Pro组）、tPA组和丙泊酚＋ tPA组（Pro＋ tPA组）。C组不做任何处理；Pro组在培养液中加入丙泊酚，终浓度为5、10、30μmol／L ，继续孵育不同的时间（1 h、2 h、3 h、6 h）；tPA组在培养液中加入tPA ，终浓度为1μmol／L ，继续孵育6 h；Pro＋ tPA组在在培养液中同时加入tPA （终浓度1μmol／L ）及丙泊酚（终浓度10μmol／L ），继续孵育6 h。检测各组神经元凋亡率及凋亡指标actived‐caspase‐3蛋白的表达情况。结果：Pro组神经元的凋亡率及actived‐caspase‐3蛋白的表达水平较C组显著上调（P＜0．05）。Pro组tPA水平显著低于C组（P＜0．05）。Pro＋ tPA组的神经元的凋亡率及actived‐caspase‐3蛋白的表达水平显著低于Pro组（P＜0．05）。结论：丙泊酚可通过抑制神经元释放tPA而对体外培养的新生小鼠发育期海马神经元产生毒性损伤作用，外源性加入tPA可部分逆转丙泊酚的神经毒性作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	薛张纲	复旦大学附属中山医院麻醉科	139	1320	15.0	32.0
2	仓静	复旦大学附属中山医院麻醉科	74	231	10.0	13.0
3	梁超	复旦大学附属中山医院麻醉科	6	17	2.0	4.0