急性CO中毒大鼠脑循环的变化特点研究

• 作者: 关里 张雁林 毛丽君 赵金垣
• 来源期刊: 中国工业医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 脑循环 血液流变学
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 83-87,封3
• 页数: 6页
• 分类号: R595.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.13631/j.cnki.zggyyx.2016.02.001

摘要

目的 与全脑缺血再灌注模型比较,探讨急性CO中毒大鼠血液循环功能变化特征及其在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的意义.方法 分别采用腹腔注射CO法、Pulsinelli-Brierley方法制备急性CO中毒模型和全脑缺血再灌注模型,观察大鼠血液流变学指标和凝血功能变化特征.结果 全脑缺血再灌注模型迅速出现循环红细胞压积、血浆黏度、全血黏度分别增加约10％、33％和50％,血液凝固性增强,表现为凝血酶原活动度(PTA)增加约35％、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)缩短至6.23 s和10.36 s,纤维蛋白原(Fib)浓度则增加1.43倍(均与对照组相比).急性CO中毒模型早期可见全血黏度、红细胞压积均降低约25％,取血后4h仍未见血液凝固,亦未检测到Fib,末次染毒1d后上述观测指标开始逐渐出现逆转,缓慢而隐匿;7～14d后,PTA较对照组增加约1.20倍,PT和APTT分别较对照组缩短约27％和29％,Fib浓度逐渐增加,7～14 d时达高峰,为对照组的1.50倍.结论 急性CO中毒可诱发持续性微循环异常,早期为凝血功能减退,血液稀释,待血中CO排出(末次注射CO1d)后,则出现血液浓缩、凝血功能大幅增强改变,成为诱发脑内微血栓形成的重要生化基础,此变化可能是CO中毒后发生迟发性脑病的关键环节,对探究DECAMP的分子机制及早期诊断、有效防治具有重要理论价值.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵金垣		149	1175	19.0	27.0
2	毛丽君		38	73	5.0	7.0
3	张雁林		37	140	7.0	11.0
4	关里		48	131	6.0	10.0